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APARATO CIRCULATORIO CAPITILO 19 by L39y1jb

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									APARATO CIRCULATORIO CAPITILO 19

El aparato circulatorio consta de tres componentes interrelacionados: la sangre,
el corazón y los vasos sanguíneos. El objeto de estudio de este capítulo es la
sangre; los dos capítulos que siguen tratan sobre el corazón y los vasos
sanguíneos, respectivamente- La sangre transporta una amplia variedad de
sustancias, ayuda a regular diversos procesos, vitales y confiere protección
contra las enfermedades. Por sus semejanzas en cuanto a origen, composición
y funciones se considera que la sangre es tan característica de cada persona
como lo son la piel, el hueso y el pelo. A través de diversas pruebas
sanguíneas, los profesionales de la salud examinan y analizan en forma
rutinaria las diferencias que permiten determinar la causa de diversas
enfermedades. La rama de la ciencia a la cual le concierne el estudio de la
sangre, los tejidos que la forman y los trastornos asociados con ellos es la
hematología (hemato-, de háima, sangre, y -logia, de logas, estudio)-



FUNCIONES Y PROPIEDADES DE LA SANGRE

> OBJETIVOS

Describir las funciones de la sangre.

Describir las características físicas y sus principales componentes.

La mayoría de las células de un organismo multicelular no pueden circular para
obtener oxígeno y nutrientes, o eliminar dióxido de carbono y otros desechos.
No obstante, estas necesidades se satisfacen a través de dos líquidos
corporales: la sangre y el líquido intersticial. La sangre es un tejido conectivo
compuesto por una matriz extracelular de líquida llamada plasma, en la cual se
disuelven diversas sustancias y se encuentran numerosas células y fragmentos
celulares en suspensión. El líquido intersticial es el que baña las células del
organismo (véase fig. 27-1,). La sangre transporta oxígeno desde los pulmones
y nutrientes desde en tracto gastrointestinal. El oxígeno y los nutrientes
difunden subsecuentemente desde la sangre hacia el líquido intersticial, y de
allí a las células del cuerpo. El dióxido de carbono y otros desechos lo hacen
en la dirección opuesta, desde las células al líquido intersticial, y de allí a la
sangre. La sangre entonces transporta estos desechos hacia determinados
órganos -pulmones, riñones y la piel-para su eliminación.

Funciones de la sangre

La sangre, un tejido conectivo líquido, posee tres funciones generales:
1. Transporte. Como ya dijimos, la sangre transporta oxígeno desde los
pulmones hacia las células del cuerpo y dióxido de carbono desde las células
hacia los pulmones, para exhalarlo con la espiración. También lleva nutrientes
desde el tracto gastrointestinal hacia las células y hormonas desde las
glándulas endocrinas hacia otras células. Por último, transporta calor y
productos de desecho hacia diferentes órganos para que sean eliminados del
cuerpo.

2. Regulación. La sangre circulante ayuda a mantener la homeostasis de 'todos
los líquidos corporales. Ayuda a regular el pH por medio de la utilización de
sustancias amortiguadoras (huffers). También contribuye en el ajuste de la
temperatura corporal a través de las propiedades refrigerantes y de absorción
de calor del agua presente en el plasma sanguíneo y su flujo variable a través
de la piel, donde el excedente de calor puede perderse y ser transferido al
medio ambiente. Asimismo, la presión osmótica de la sangre influye en el
contenido de agua de las células, principalmente por las interacciones entre los
iones disueltos y las proteínas.



3. Protección. La sangre puede coagularse, lo cual previene su pérdida
excesiva del aparato circulatorio tras una lesión. Más aún, sus glóbulos blancos
nos protegen de las enfermedades llevando a cabo la fagocitosis. Diversas
proteínas sanguíneas, incluyendo anticuerpos, interferones y los factores del
sistema del complemento contribuyen a protegemos contra las enfermedades
en una gran variedad de formas.

Características físicas

La sangre es más densa y viscosa que el agua, y al tacto resulta levemente
pegajosa. Su temperatura es de 38 °C, alrededor de 1 "C por encima de las
temperaturas oral o rectal, y posee un pH ligeramente alcalino cuyo valor se
encuentra entre 7,35 y 7,45. Constituye aproximadamente el 20% del líquido
extracelular, y alcanza el 8% de la masa corporal tota!. El volumen sanguíneo
es de entre 5 y 6 litros en un hombre adulto de talla promedio, y de entre 4 y 5
litros en una mujer adulta de talla promedio. Diversas hormonas, reguladas por
mecanismos de retroalimentación (feedback) negativa aseguran que tanto el
volumen como la presión osmótica de la sangre se mantengan relativamente
constantes- Las hormonas aldosterona. Antidiurética, y el péptido natriurético
auricular poseen especial importancia, al regular !a cantidad de agua excretada
en la orina-



Extracción de sangre
Las muestras de sangre destinadas a las pruebas de laboratorio pueden ser
obtenidas de diversas maneras. El procedimiento más común es la punción
venosa (venopunción), la extracción sanguínea de una vena con una jeringa,
aguja y un tubo recolector, el cual contiene ciertos aditivos. Se hace un
torniquete alrededor del brazo por encima del sitio de punción, lo cual provoca
la acumulación de sangre en la vena. Este aumento del volumen sanguíneo
provoca a su vez, que la vena sobresalga. Abrir y cerrar el puño también facilita
la detección de la vena, haciendo la punción aún más exitosa- Un sitio común
para realizar la punción es la vena basílica del codo (véase fig. 2l-25b). Otro
método de extracción sanguínea es pinchando un dedo o el talón. Los
pacientes diabéticos que deben monitorizar su nivel sanguíneo de glucosa
suelen hacerlo a través del pinchazo de un dedo; el método también es
utilizado para extraer sangre de niños y lactantes. En una punción arterial, la
sangre extraída se utiliza para determinar el nivel de oxígeno en sangre arterial.
•

Componentes

La sangre tiene dos componentes: 1) el plasma, una matriz extra-celular líquida
acuosa que contiene sustancias disueltas, y 2) los elementos corpusculares,
compuestos por células y fragmentos celulares



El aparato circulatorio consta de tres componentes interrelacionados: la sangre,
el corazón y los vasos sanguíneos. El objeto de estudio de este capítulo es la
sangre; los dos capítulos que siguen tratan sobre el corazón y los vasos
sanguíneos, respectivamente- La sangre transporta una amplia variedad de
sustancias, ayuda a regular diversos procesos, vitales y confiere protección
contra las enfermedades. Por sus semejanzas en cuanto a origen, composición
y funciones se considera que la Sangre es tan característica de cada persona
como lo son la piel, el hueso y el pelo. A través de diversas pruebas
sanguíneas, los profesionales de la salud examinan y analizan en forma
rutinaria las diferencias que permiten determinar la causa de diversas
enfermedades- La rama de la ciencia a la cual le concíeme el estudio de la
sangre, los tejidos que la forman y los trastornos asociados con ellos es la
hematología (hemato-, de háifna, sangre, y -logia, de logas, estudio)

•, ¿Cuáles de los elementos corpusculares de la sangre son fragmentos
celulares?

La sangre, aumentando la resistencia al flujo y dificultando su bombeo por
parte del corazón.

La viscosidad elevada también contribuye a la hipertensión arterial y al riesgo
aumentado de infarto. Las causas de policitemia comprenden aumentos
anormales en la producción de GR, hipoxia tisular, deshidratación y doping o el
uso de EPO por parte de atletas.;

1. ¿En qué se parece el plasma sanguíneo al líquido intersticial? ¿Cómo se
diferencia?

2. ¿Qué sustancias transporta la sangre?

3. ¿Cuántos kilogramos de sangre hay en su cuerpo?

4. Compare el volumen plasmático del cuerpo con el volumen de una botella de
dos litros de gaseosa.

5. Haga una lista de los elementos corpusculares del plasma y des¬cribir sus
funciones.

6. ¿Cuál es la importancia de un hematocrito superior o inferior al normal?



A pesar de que se ha determinado que ciertos linfocitos viven años, la mayor
parte de los elementos corpusculares de la sangre duran tan sólo horas, días o
semanas, y deben ser reemplazados en forma continúa. la cantidad de GR y
plaquetas circulantes se regula por sistemas de retroalimentación (feedback)
negativa que permiten que los valores permanezcan estables. No obstante, la
abundancia de los diferentes tipos de GB, varía en respuesta a la exposición a
patógenos invasores y otros antígenos exógenos.

El proceso por el cual los elementos corpusculares sanguíneos se desarrollan
se denomina hemopoyesis o hematopoyesis (heniato, de háima, sangre, y
poyesis, de poíeesis, formación). Antes del nacimiento, la hemopoyesis se lleva
a cabo primero en el saco vitelino embrionario, y más tarde en el hígado, bazo.
Timo y ganglios linfáticos fetales- La médula ósea roja se convierte en el
órgano hemopo-yético primario durante los últimos tres meses antes del
nacimiento, y continúa como la fuente principal de células sanguíneas después
del nacimiento y durante toda la vida.

La médula ósea roja es un tejido conectivo altamente vascularizado localizado
en los espacios microscópicos entre las trabéculas del hueso esponjoso. Está
presente casi exclusivamente en los huesos del esqueleto axial, en las cinturas
escapular y pelviana, y en las epífisis proximales del húmero y fémur. Alrededor
de 0,05 - 0,1% de tas células de la médula ósea roja derivan de células
mesenquimatosas llamadas células madre pluripotenciales (stem cells) o
hemocitoblastos. Estas células tienen la capacidad de diferenciarse en diversos
tipos celulares (fig. 19-3). En los neonatos, toda la médula ósea es roja y, por lo
tanto, activa en la producción de células sanguíneas. Durante el crecimiento del
individuo y en su adultez, la lasa de formación de células sanguíneas decrece;
la médula ósea roja en la cavidad medular de los huesos largos se hace
inactiva y es reemplazada por médula ósea amarilla, compuesta en su mayoría
por células adiposas. En determinadas circunstancias, como una hemorragia,
la médula ósea amarilla puede convertirse en médula ósea roja por extensión
de esta última sobre la primera, y repoblarla de células pluripotenciales.



_ Examen de la médula ósea

A veces es necesario obtener una muestra de médula ósea roja para
diagnosticar determinados trastornos sanguíneos, como leucemias y anemias
severas. El examen (punción) de la médula ósea puede hacerse mediante la
aspiración (extracción de médula ósea con aguja fina y jeringa) o la biopsia
(remoción de un fragmento de médula ósea con una aguja más grande).

Ambos tipos de muestras son, por lo general, obtenidas de la cresta iliaca del
hueso de la cadera, aunque a veces la punción aspiración se obtiene del
esternón- En niños pequeños, las muestras de médula ósea se toman de una
vértebra o de la libia. El tejido o la biopsia se envía entonces al laboratorio de
anatomía patológica para su análisis. En particular, los técnicos de laboratorio
buscan signos de células neoplasicas (cancerosas) u otras células enfermas
para ayudar al diagnóstico. •



FORMACIÓN DE CÉLULAS SANGUÍNEAS g-y R



Las células madre de la médula ósea roja se reproducen, proliferan y se
diferencian en células que darán origen a las células de la sangre, macrófagos,
células reticulares, mastocitos y adipositos. Algunas de ellas también pueden
formar osteoblastos, condroblastos y células musculares, y algún día podrán
ser usadas como una fuente de tejido óseo, cartilaginoso y muscular para la
restitución de tejidos y órganos. Las células reticulares producen fibras
reticulares, las cuales forman la estroma (la estructura) que sostiene a las
células de la médula ósea roja. Una vez que las células sanguíneas se
producen en

la médula ósea, entran al lecho vascular a través de sinusoides (también
llamados senos), capilares grandes y permeables que rodean las células y
fibras medulares. Exceptuando a los Linfocitos, los elementos corpusculares no
se dividen después de abandonar la médula.

Para formar células sanguíneas, las células madre pluripotenciales o troncales
de la médula (stem cells) producen dos^ tipos más de células madre, llamadas
células madre mieloides y células madre linfoides. Las mieloides empiezan su
desarrollo en la médula ósea roja y dan origen a glóbulos rojos, plaquetas,
monocitos, neutrófilos,èosinófilos y basófilos. Las linfoides empiezan su
desarrollo en la médula también, pero lo completan en los tejidos linfáticos;
ellas dan origen a los Linfocitos. Pese a que las diversas células madre poseen
marcadores de identidad distintivos en su membrana plasmática, no pueden
distinguirse histológicamente y se asemejan a los Linfocitos.

Durante la hemopoyesis, algunas de las células mieloides se diferencian en
células progenitoras. Otras células mieloides y las células linfoides desarrollan
directamente células precursoras (descritas brevemente). Las células
progenitoras no son capaces de reproducirse y están comprometidas a dar
origen a elementos de la sangre más específicos. Algunas células progenitoras
son conocidas como unidades formadoras de colonias (UFC). A continuación
de esta designación se ubica una abreviatura que indica el elemento maduro
que van a producir: la UFC-E produce eritrocitos (GR), la ÜFC-Meg produce
megacariocitos, fuente de las plaquetas, y la UFC-GM produce granulositos
(específicamente, neutrófílos) y monocitos (véase fig. 19-3). Las células
progenitoras, al igual que las células madre, se asemejan a los Linfocitos y no
pueden ser reconocidas por su apariencia microscópica.

Las células de la siguiente generación son las denominadas células
precursoras, también conocidas como blastos. Tras varias divisiones celulares,
estas últimas desarrollan los elementos corpusculares de la sangre. Por
ejemplo, los monoblastos darán monocilos, los mieloblastos eosinofilos darán
eosinófilos, y así sucesivamente. Las células precursoras tienen un aspecto
microscópico reconocible.

Varias hormonas llamadas factores de crecimiento hemopoyético regulan la
diferenciación y proliferación de determinadas células progenitoras. La
eritropoyetína o EPO aumenta el número de precursores de glóbulos rojos. Se
produce principalmente en células situadas entre los tubillos renales (células
peritubulares intersticiales). En la insuficiencia renal, la liberación de EPO
disminuye, dando lugar a una inadecuada producción de GR. La
trombopoyetma o TPO es una hormona producida por el hígado que estimula la
formación de plaquetas (trombocitos) a partir de megacariocitos. Di-versas
cÍtocinas regulan el desarrollo de los diferentes tipos de células sanguíneas.
Las citocinas son pequeñas glucoproteínas producidas habitualmente por
células de la médula ósea roja, leucocitos, macrófagos, fibroblastos y células
endoteliales. Actúan por to general como hormonas locales (autocrinas o
paracrinas; véase cap. 18). Estimulan la proliferación de células progenitoras
medulares y regulan la actividad de las células involucradas en la defensa
inespecífica (como los fagocitos) y en la respuesta inmunitaria (tales como las
células B y T). Dos familias importantes de citocinas que estimulan la formación
de glóbulos blancos son los factores estimulantes de colonias (CSF) y las
interleucinas.

Usos clínicos de los factores de crecimiento hematopoyéticos

Los factores de crecimiento hematopoyéticos disponibles a través de
tecnología del ADN recombinante implican un enorme potencial de utilidad
médica cuando la capacidad de una persona de producir nuevas células
sanguíneas está disminuida o es defectuosa. La forma artificial de
eritropoyetina (epoetina alfa) es muy efectiva en el tratamiento de la menor
producción de glóbulos rojos que acompaña a la enfermedad renal Terminal. El
factor estimulante de colonias de granulositos y macrófagos y el CSF
granulocítico se administran para estimular la formación de glóbulos blancos en
pacientes con cáncer sometidos a quimioterapia, ya que la quimioterapia, que
mata células en mitosis, elimina tanto las cancerígenas como células normales
de la médula ósea roja. (Recuérdese que los glóbulos blancos intervienen en la
protección contra las enfermedades.) La trombopoyetina representa una gran
esperanza para la prevención de la depleción de plaquetas, necesarias para la
coagulación de la sangre durante la quimioterapia. Los CSF y la
trombopoyetina también mejoran la evolución de los pacientes que reciben
trasplantes de médula ósea. Los factores de crecimiento hemopoyéticos
también se utilizan en el tratamiento de la trombocitopema en neonatos, en
otros trastornos de la coagulación y en diversos tipos de anemia. La
investigación actual sobre estos medicamentos está en marcha y genera
grandes expectativas- •

7. ¿Cuáles de los factores de crecimiento hemopoyético regulan la proliferación
y diferenciación de la UFC-E y la formación de plaquetas a partir de
megacariocitos?

8. Describa la formación de plaquetas desde las células pluripotencialcs,
incluyendo la influencia hormonal.

GLÓBULOS ROJOS

> OBJETIVO

Describir la estructura, funciones, ciclo de vida y producción de los glóbulos
rojos.

Los glóbulos rojos (GR) o eritrocitos (entro-, de erythrós, rojo, y -cito, de kytos,
célula) contienen la protema transportadora de oxígeno, la hemoglobina, el
pigmento que le da a la sangre su color rojo. Un hombre adulto sano tiene
alrededor de 5,4 millones de glóbulos rojos por microlítro (uL) de sangre,' y una
mujer adulta alrededor de 4,8 millones. (Una gota de sangre equivale más o
menos a 50 uL.) Para mantener el número normal de GR, deben entrar a la
circulación nuevas células maduras con la asombrosa velocidad de por lo
menos 2 millones por segundo, un ritmo que equipara a la destrucción, también
rápida, de GR.

Morfología de los GR

Los GR son discos bicóncavos de un diámetro de 7-8 PM (fíg, 19-4a). Los
glóbulos rojos maduros tienen una estructura simple. Su membrana plasmática
es tan resistente como flexible, lo que les permite deformarse sin que se
rompan mientras se comprimen en su recorrido por los capilares estrechos.
Como se verá más adelante, ciertos giucolípidos de la membrana plasmática
de los GR son los antí-genos determinantes de los diversos grupos
sanguíneos, como el ABO y el Rh. Los GR carecen de núcleo y otros
orgánulos, y no pueden reproducirse ni llevar a cabo actividades metabólicas
complejas. Su citosol contiene moléculas de hemoglobina; estas importantes
moléculas son sintetizadas antes de la pérdida del núcleo, durante la
producción de GR y constituyen alrededor del 33% del peso de la célula.

Fisiología de los GR

Los glóbulos rojos están altamente especializados para su función de
transporte de oxígeno. Dado que los GR maduros no tienen núcleo, todo su
espacio interno está disponible para esta función. Como carecen de
mitocondrias y generan ATP en forma anaeróbica (sin oxígeno), no utilizan
nada de lo que transportan. Hasta la forma de un GR facilita su función. Un
disco bicóncavo tiene una superficie de difusión mucho mayor tanto para el
ingreso como para la salida de moléculas de gas del GR que las que tendrían,
por ejemplo, una esfera o un cubo.

Cada GR contiene alrededor de 280 millones de moléculas de hemoglobina.
Una molécula de hemoglobina consiste en una proteína llamada globina,
compuesta por cuatro cadenas polipeptídicas (dos cadenas alfa y dos beta); un
pigmento no proteico de estructura anular llamado hemo (fig. 19-4b) está unido
a cada una de las cuatro cadenas. En el centro del anillo hay un ion hierro
(Fe2*) que pueden combinarse reversiblemente con una molécula de oxígeno
(fig. 19-4c), permitiéndole a cada molécula de hemoglobina unirse con cuatro
moléculas de oxígeno. Cada molécula de oxígeno capturada en los pulmones
está unida a un ion hierro. Mientras la sangre fluye por los capilares tisulares, la
reacción hierro-oxígeno se revierte. La hemoglobina libera el oxígeno, el cual
difunde primero al líquido intersticial y luego hacia las células.

La hemoglobina también transporta alrededor del 23% de todo el dióxido de
carbono, un producto de desecho metabólico. La circulación de la sangre a
través de los capilares tisulares capta el dióxido de carbono, parte del cual se
combina con los aminoácidos de la porción globíníca de la hemoglobina.
Mientras la sangre fluye a través de los pulmones, el dióxido de carbono es
liberado de la hemoglobina y, después, exhalado.
Sumado a su importante papel en el transporte de oxígeno y dióxido de
carbono, la hemoglobina también está involucrada en la regulación del flujo
sanguíneo y la presión arterial. El óxido nítrico (NO), un gas con función
hormonal producido por las células endoteliales que revisten los vasos
sanguíneos, se une a la hemoglobina. Bajo ciertas circunstancias, la
hemoglobina libera NO- Este causa vasodilatación un aumento del diámetro del
vaso sanguíneo que se produce por la relajación del músculo liso vascular. La
vasodilatación mejora el flujo sanguíneo y aumenta el aporte de oxígeno a las
células en el sitio de liberación del NO.

Ciclo vital de los GR

Los glóbulos rojos viven tan sólo alrededor de 120 días por el desgaste que
sufren sus membranas plasmáticas al deformarse en los capilares sanguíneos.
Sin un núcleo y otros orgánulos, los GR no pueden sintetizar nuevos
componentes para reemplazar a los dañados. La membrana plasmática se va
volviendo más frágil con el tiempo, y las células son más propensas a estallar,
especialmente cuando se comprimen en su paso por los sinusoides
espíemeos. Los glóbulos rojos lisados (rotos) son retirados de la circulación y
destruidos por los macrófagos fijos del bazo e hígado, y los desechos
producidos son reciclados, de la siguiente manera (fig. 19-5): Formación y
destrucción de glóbulos rojos, y reciclado de componentes de la hemoglobina.
Los GR circulan por aproximadamente 120 días después de dejar la médula
ósea roja y antes de ser fagocitados por macrófagos-

¿Cuál es la función de la transferrina?

  Los macrófagos del bazo, hígado o médula ósea roja fagocitan glóbulos rojos
lisados y desgastados.

Las porciones de la globina y del hemo se separan.

 La globina se degrada a aminoácidos, los cuales pueden ser reutilizados para
sintetizar otras proteínas.

 El hierro se elimina de la porción hemo en la forma Fe3'1", la cual se asocia
con la proteína plasmática transferrina (trans, de trans, a través, y -ferrina, de
ferrum, hierro), un transportador íntravascular de Fe3^

 En las fibras musculares, células hepáticas y macrófagos del bazo e hígado, el
fierro se libera de la transferrina y se asocia con una problema de depósito de
hierro llamada ferritina.

Q Por la liberación desde algún sido de depósito, o la absorción desde el tracto
gastrointestinal, e] Fe34' se vuelve a combinar con la transferrina,
Q El complejo Fe-transferencia es entonces transportado hacia la médula ósea
roja, donde las células precursoras de los GR lo captan por endocitosis
mediada por receptores (véase fíg. 3-10)

Para su uso en la síntesis de hemoglobina. El hierro es necesario para la
porción hemo de la molécula de hemoglobina, y los aminoácidos son
necesarios para la porción globínica. La vitamina B ^ también es necesaria
para la síntesis de hemoglobina.

Q La eritropoyesis en la médula ósea roja induce la producción de glóbulos
rojos, los cuales entran a la circulación.

Q Cuando el hierro es eliminado del hemo, la porción no férrica del hemo se
convierte en biliverdina, un pigmento verdoso, y después en bilirrubina, un
pigmento amarillo-anaranjado.

® La bilirrubina entra a la sangre y es transportada hacia el hígado.

^ En e! hígado, la bilirrubina es liberada por las células hepáticas en la bilis, la
cual pasa al intestino delgado, y luego al intestino grueso.

(^ En el intestino grueso, las bacterias convierten la bilirrubina en urobilinógeno.

^) Parte del urobiiinógeno se reabsorbe hacia la sangre, se convierte en un
pigmento amarillo llamado urobilina y se excreta en la orina.

 La mayor parte del urobilinógeno es eliminado en heces bajo la forma de
estercobilina !a cual le da a las heces su color característico.



Sobrecarga de hierro y daño tisular

Dado que los iones hierro libres (Fe2"*" y Fe3"1") se unen y dañan a moléculas
de las células o de la sangre, la transferrina y la ferritína actúan como
"proteínas acompañantes" protectoras durante el transporte y depósito de los
iones. Como consecuencia, el plasma prácticamente no contiene hierro libre.
Más aún, las células sólo tienen pequeñas cantidades de hierro disponible para
la síntesis de moléculas que lo requieran, como tos citocromos necesarios para
la producción de ATP en las mitocondrias (véase fíg. 25-9). En casos de
sobrecarga de hierro, la cantidad de hierro presente en el cuerpo aumenta.
Como no tenemos forma de eliminar el hierro excedente, cualquier trastorno
que incremente la absorción díetaria del ion puede causar sobrecarga. En
algunos casos, las problemas transferrina y ferritina se saturan con iones, y la
cantidad de hierro libre aumenta. La sobrecarga de hierro da como resultado
generalmente los trastornos del hígado, corazón, islotes pancreáticos y
gónadas. La sobrecarga de hierro también permite que ciertos microbios que
dependen de él se desarrollen. Por lo general, estos microbios no son
patógenos, pero pueden multiplicarse rápidamente y causar efectos fatales en
poco tiempo en presencia de hierro libre. •

Erítropoyesis: producción de GR

La eritropoyesis, la producción de GR, empieza en la médula ósea roja con una
célula precursora llamada proeritroblasto (véase fíg. 19-3). El proeritroblasto se
divide varias veces, produciendo células que empiezan a sintetizar
hemoglobina. En última instancia, una célula cercana al fin del desarrollo se
deshace de su núcleo y se convierte en retículocito. La pérdida del núcleo
provoca la hendidura del centro de la célula, que le da la forma bicóncava
característica del glóbulo rojo. Los reticulocitos retienen algunas mitocondrias,
ribosoma, y retículo endoplasmático. Pasan de la médula ósea roja hacia la
circulación, desplazándose entre las células endoteliales de los capilares
sanguíneos.

Normalmente la eritropoyesis y la destrucción de los glóbulos rojos se llevan a
cabo a un ritmo similar. Sí la capacidad de transporte de oxigeno de las células
diminuye porque la eritropoyesis no está equilibrada con la destrucción de GR,
un sistema de retroalimentación negativa acelera su producción (fig. 19-6). El
control de la situación depende de la cantidad de oxígeno aportado a los
tejidos. La deficiencia celular de oxígeno, llamada hipoxia, puede ocurrir si el
oxígeno que ingresa a la circulación es demasiado escaso. Por ejemplo, el
menor contenido de oxígeno del aire a grandes altitudes reduce la cantidad de
oxígeno en la sangre. El aporte de oxígeno también puede ser insuficiente por
una anemia, que se produce por muchas causas; los déficit de hierro, de
ciertos aminoácidos y de vitamina B^ son tan sólo algunas de ellas (véase pág.
693). Los problemas circulatorios que reducen el flujo de sangre a los tejidos
también disminuyen el aporte de oxígeno. Cualquiera sea la causa, la hipoxia
estimula el aumento en la liberación renal de eritropoyetina, la cual acelera el
desarrollo de proeritroblastos a reticulocitos en la medula ósea roja. A medida
que aumenta el número de GR circulantes, más oxígeno puede entregarse a
los tejidos.

¿Qué GB se denominan agranulocitos? ¿Por qué?

Funciones de los GB

En un cuerpo sano, algunos GB, especialmente los linfocitos, pueden vivir por
varios meses o anos, aunque la mayoría vive tan sólo unos pocos días.
Durante un período de infección, los GB fagocíticos pueden llegar a vivir
apenas unas horas. Los GB son mucho menos numerosos que los glóbulos
rojos; con solamente 5 000-10 000 células por uL de sangre, son superados
por los segundos en una relación de -700:1. La leucocitosis, el aumento de la
cantidad de GB por encima de 10 000/uL, es una respuesta normal y protectora
a situaciones de estrés como la invasión por microbios, el ejercicio intenso, la
anestesia y las intervenciones quirúrgicas. Un nivel anormalmente bajo de
glóbulos blancos (menos de 5 000/uL) se denomina leucopenia. Ésta no es
nunca beneficiosa y puede deberse a radiación, shock y ciertos agentes
quimioterápicos.

La piel y las mucosas están expuestas permanentemente a los microbios y sus
toxinas. Algunos de estos microbios pueden invadir tejidos más profundos y
causar enfermedades. Una vez que los patógenos ingresaron al organismo, la
función general de los glóbulos blancos es combatirlos a través de la
fagocitosis o la respuesta inmunitaria. Para llevar a cabo estas tareas, muchos
GB dejan la circulación y se acumulan en los sitios de invasión del patógeno o
de inflamación. Cuando los granulositos y los monocitos abandonan la
circulación, nunca vuelven a ella. Los linfocitos, por el contrario, recirculan
continuamente, desde la sangre al espacio intersticial en los tejidos, de ahí a la
circulación linfática y de vuelta a la sangre. Sólo el 2% de la población
linfocitaria total circula por la sangre constantemente, el resto está en la linfa y
en órganos como la piel, los pulmones, ganglios linfáticos y bazo.

Los GB dejan el lecho vascular por medio de un proceso llamado migración,
antes llamado diapédesis, durante el cual ruedan a lo largo del endotelio, se
adhieren a él, para después abrirse paso entre tas células endoteliaies (Hg. 19-
8). La señal precisa que estimula ia migración a través de un vaso sanguíneo
en particular varía para los diferentes tipos de GB. Moléculas conocidas como
moléculas de adhesión ayudan a los GB a pegarse al endotelio- Por ejemplo,
las

Células endoteliaies exhiben moléculas de adhesión llamadas seleciinas en
respuesta al daño local o la inflamación. Estas se pegan a hidratos de carbono
de la superficie de los neutrófílos, frenándolos y

'y") ¿De qué manera el "patrón de tránsito" de los linfocitos en el y- cuerpo es
diferente dei de los otros GB?



Haciéndolos rodar a lo largo de la superficie endotelial. En la superficie del
neutrófifo hay otras moléculas de adhesión llamadas integfinas, que fijan los
neutrófílos ai endotelio y colaboran en su movimiento, a través de la pared del
vaso, hacia el líquido intersticial del tejido lesionado.

Los neutrófílos y macrófagos participan en la fagocitosis; pueden ingerir
bacterias y desechos de materia inanimada (véase fig. 3-11,)- Diversas
sustancias químicas liberadas por los microbios y tejidos inflamados atraen
fagocitos, fenómeno llamado quimiotaxis. Entre las sustancias que estimulan la
quimiotaxis se incluyen toxinas producidas por microbios, cininas, productos
especializados de los tejidos dañados y cienos factores estimulantes de
colonias (CSF). Estos últimos también aumentan la actividad fagocítica de los
neutrófílos y macrófagos.

Entre los GB, los neutrófílos son los que más rápido responden a la destrucción
tisular por parte de bacterias. Tras englobar al patógeno durante la fagocitosis,
e! neutrófilo libera diversas sustancias químicas para destruirlo. Estas
sustancias incluyen la enzima lisozima, que destruye ciertas bacterias, y fuertes
oxidantes, como el anión superóxido (0^), peróxido de hidrógeno (H^O^) y el
anión hi-hipoclorito (OC1~), similar a la lavandina de uso doméstico. Los
neutrófilos también contienen defensinas, proteínas que exhiben un amplio
rango de actividad antibiótica contra las bacterias y los hongos. En el neutrófilo,
las vesículas que contienen defensivas se fusionan con los fagosomas que
contienen a los microbios. Las defensinas forman péptidos que actúan como
"lanzas" que perforan las membranas microbianas; la pérdida resultante del
contenido celular mata al invasor.

Los monocitos lardan más que los neutrófilos en alcanzar el sitio de infección,
pero lo hacen en cantidades mayores y destruyen más microbios. Una vez en
el sitio, aumentan su tamaño y se diferencian a macrófagos circulantes, los
cuales limpian los detritus celulares y microbios mediante fagocitosis tras una
infección.

En los focos de inflamación, tos basófilos dejan los capilares, entran a los
tejidos, y liberan gránulos que contienen heparina, histamina y serotonina.
Estas sustancias intensifican la reacción inflamatoria y están implicadas en las
reacciones de hipersensibilidad (alérgicas). La función de los basófilos es
similar a la de los masto-citos, células del tejido conectivo originadas de células
pluripotenciales en la médula ósea roja. Como los basófilos, los mastocitos
liberan sustancias que intervienen en la inflamación, como heparina, histamina
y porretazas. Están ampliamente distribuidos por el cuerpo, particularmente en
los tejidos conectivos de la piel y membranas mucosas del tracto respiratorio y
digestivo.

Los eosinófilos dejan los capilares y entran al líquido tisular. Se cree que
liberan enzimas, como histaminasa, que combate los efectos de la histamina y
otras sustancias involucradas en la inflamación durante las reacciones
alérgicas. También fagocitan complejos antígeno anticuerpo y son efectivos
ante ciertos agentes parasitarios. Un alto recuento de eosinófilos suele indicar
un estado alérgico, o una infección parasitaria.

Los linfocitos son los soldados destacados en las batallas del sistema
inmunitario (descrito en detalle en el capítulo 22). Los tres tipos principales de
linfocitos son las células B, las células T y las citolíticas naturales (natural killer
o NK). Las células B son particularmente efectivas en la destrucción de
bacterias e inactivación de sus toxinas- Las células T atacan virus, hongos,
células trasplantadas, células cancerosas y algunas bacterias, y son
responsables de las reacciones transfusionales, las reacciones alérgicas y el
rechazo de órganos trasplantados. Las respuestas inmunitarias llevadas a cabo
tanto por las células B como por las células T ayudan a combatir la infección y
proveen protección contra ciertas enfermedades. Las células NK atacan a una
amplia variedad de microbios infecciosos y ciertas células tumorales de
surgimiento espontáneo.

Como se acaba de ver, ei aumento en el número de GB circulantes suele
indicar inflamación o infección. Un médico puede ordenar un recuento
diferencial de glóbulos blancos, recuento de cada uno de los cinco tipos de
glóbulos blancos, para detectar infección o inflamación, determinar los efectos
de una posible intoxicación por químicos o fármacos, evaluar afecciones
hemáticas (por ejemplo, leucemia) y los efectos de la quimioterapia, o detectar
reacciones alérgicas o infecciones parasitarias. Como cada tipo de célula
sanguínea juega un papel diferente, determinar el porcentaje de cada uno en
sangre contribuye a! diagnóstico del trastorno. El cuadro 19-2 enumera el
significado del -recuento aumentado y disminuido deGB.

12. ¿Cuál es la importancia de la migración, la quimiotaxis y la fagocitosis en la
lucha contra los agentes bacterianos invasores?

13. Establezca la diferencia entre leucocitosis y leucopenia.

14. ¿Qué es un recuento diferencial de glóbulos blancos?

HEMOSTASIA

> OBJETIVOS

Describir los tres mecanismos que contribuyen a la hemostasia.

Identificar las etapas de la coagulación sanguínea y explicar los di-versos
factores que la promueven e inhiben.



na liberación plaquetaria. El ADP y tromboxano A liberados cumplen un papel
importante en la activación de las plaquetas cercanas- La serotonina y el
tromboxano A. funcionan como vasoconstrictores, que producen y mantienen la
contracción del músculo liso vascular, con lo que disminuye el flujo sanguíneo
por el vaso lesionado.

 La hemostasia (no confundir con el término homeostasis) es una secuencia de
reacciones que detienen el sangrado. Cuando los vasos sanguíneos se dañan
o rompen, la respuesta hemostática debe ser rápida, circunscripta al foco de la
lesión, y cuidadosamente controlada para ser efectiva- Tres mecanismos
reducen la pérdida de sangre: 1) el vaso espasmo. 2) la formación del tapón
plaquetario. y 3) la coagulación sanguínea. Cuando es exitosa, ia hemostasia
impide la hemorragia (-nagia, de rheegnynai, brotar, manar), la pérdida de gran
cantidad de sangre de los vasos. Los mecanismos hemostáticos pueden evitar
la hemorragia en los vasos más pequeños, pero la hemorragia masiva en
grandes vasos suele requerir intervención médica.

Vasoespasmo

Cuando !as arterias o arteriolas se lesionan, e! músculo liso de sus paredes se
contrae en forma inmediata; esta reacción recibe el nombre de vasoespasmo.
Mediante este proceso se reduce la pérdida de sangre durante varios minutos y
hasta varias horas, tiempo en el cual los mecanismos hemostáticos se ponen
en marcha. Es probable que el vasoespasmo sea causado por el daño al
músculo liso por sustancias liberadas desde las plaquetas activadas, y por
reflejos iniciados en receptores del dolor (nocíceptores).

Formación del tapón plaquetario

Las plaquetas almacenan una cantidad de sustancias químicas asombrosa
para su pequeño tamaño. Sus numerosas vesículas contienen factores de la
coagulación, ADP, ATP, Ca2"^ y serotonina. También tienen: enzimas que
producen una prostaglandina, el tromboxano A_;

Factor estabilizador de la fibrina, que ayuda a fortalecer el coágulo; 1Í-
sosomas; algunas mitocondrias; sistemas de membrana que captan y
almacenan calcio y proveen canales para liberar el contenido de los gránulos; y
glucógeno. Dentro de las plaquetas se encuentra también el factor de
crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF), una hormona que puede causar
la proliferación de tas células endoteliales vasculares, fibras musculares lisas
vasculares y fibroblastos que ayudan a reparar las paredes de los vasos
sanguíneos dañadas.

La formación del tapón plaquetario se produce de la siguiente forma (fig. 19-9);

 Inicialmente, las plaquetas se contactan y adhieren a partes lesionadas de un
vaso sanguíneo, como las fibras colágenas del tejido conectivo subyacente-
Este proceso se llama adhesión plaquetaria.

Gracias a la adhesión, las plaquetas se activan, y sus características cambian
drásticamente.extienden muchas proyecciones que les permiten conectarse e
interactuar entre ellas, y comienzan a liberar contenidos de sus vesículas. Esta
fase se denomina liberación de ADP hace que otras plaquetas circundantes se
vuelvan más adherentes, propiedad que les permite sumarse a las ya
activadas. Este agrupamiento de plaquetas se llama agregación plaquetaria.
Finalmente, la acumulación y el acoplamiento de grandes números de
plaquetas forman una masa que se denomina tapón plaquetario.
Un tapón plaquetario es muy efectivo en la prevención de la pérdida de sangre
en un vaso pequeño. Pese a que al principio el tapón es poco sólido, se vuelve
bastante firme al ser reforzado por las

Coagulación sanguínea

Normalmente, la sangre se mantiene en su forma líquida siempre y cuando
permanezca dentro los vasos. Pero si se extrae del cuerpo, se espesa y forma
un ge!. Finalmente, el gel se separa de la parte líquida. El líquido citrino,
llamado suero, es sólo plasma sanguíneo sin las proteínas de la coagulación-
El gel se denomina coágulo. Consiste en una trama de fibras proteicas
insolubles llamadas fibrina en la cual quedan atrapados los elementos
corpusculares (Hg. 19-10).

El proceso de formación del gel, llamado coagulación, es una serie de
reacciones químicas que culmina con la formación de las hebras de fibrina. Si
la sangre se coagula muy fácilmente, se puede producir trombosis, es decir,
coagulación en un vaso no dañado. Sí tarda demasiado en formar el coágulo,
puede causar hemorragia.

La coagulación involucra diversas sustancias conocidas como factores de la
coagulación. Estos factores incluyen iones calcio (Ca), ciertas enzimas
inactivas sintetizadas por los hepatocitos y liberadas a la circulación, y varias
moléculas asociadas a las plaquetas o liberadas por los tejidos dañados. La
mayor parte de los factores de la coagulación son identificados con números
romanos que indican el orden de su descubrimiento (no necesariamente el
orden de participación en la hemostasia).

La coagulación es una compleja cascada de reacciones enzima-ticas en la que
cada factor activa muchas moléculas del siguiente según una secuencia fija- Al
final, se forma una gran cantidad de producto (la proteína insoluble fibrina).
Puede ser dividida en tres procesos (fig. 19-11):

 Dos vías, llamadas vía extrínseca (fig. 19-lla) y vía intrínseca (fig. 19-llb), las
cuales serán descritas brevemente, llevan a la formación de la protrombinasa.
Una vez sucedido esto, los pasos involucrados en las dos fases siguientes son
iguales para ambas vías, y se las denomina vía final común-

 La protrombinasa convierte a la protrombina (una proteína plasmática formada
por el hígado) en la enzima trombina.

 La trombina convierte el fibrinógeno soluble (otra proteína plasmática formada
por el hígado) en fibrina insoluble. Ésta forma la trama del coágulo.

Vía extrínseca
La vía extrínseca de la coagulación tiene menos pasos que la vía intrínseca y
ocurre rápidamente (en cuestión de segundos si el trauma es grave). Su
nombre se debe a que una proteína tisular llamada factor tisular (FT), también
conocido como tromboplastina, se filtra de células del exterior de los vasos
(extrínsecas} hacia la sangre e inicia la formación de la protrombinasa. El FT es
una mezcla compleja de lipoproteínas y fosfolípídos liberados desde las
superficies de las células dañadas. En presencia de Ca2^ el FT comienza una
secuencia de reacciones que concluye en la activación del factor X de la
coagulación (fíg. 19-lla). Una vez activado, éste se combina con el factor V en
presencia de Caat para formar la enzima activa protrombinasa, completando la
vía extrínseca-

Vía intrínseca

La vía intrínseca de la coagulación es más compleja que la extrínseca, se
desarrolla en forma más lenta y por lo general, requiere varios minutos. En este
caso, e! nombre se debe a que sus activadores están en contacto directo con la
sangre o se encuentran en ella (intrínsecos); no es necesario que el tejido
circundante esté lesionando. Si las células endoteliales se erosionan o dañan,
la sangre puede ponerse en contacto con las fibras colágenas del tejido
conectivo subendotelial del vaso. Además, el traumatismo de las células
endotelíales lesiona las plaquetas, lo que produce liberación de fosfolípidos
plaquetarios. El contacto con las fibras colágenas (o con el vidrio del tubo
donde se recoge la sangre) activa al factor XII de la coagulación (Hg. 19-llb), el
cual comienza la secuencia de reacciones que activan finalmente al factor X.
Los fosfoiÍpidos plaquetarios y el Ca2* pueden también participar en la
activación del factor X. Una vez activado éste, se combina con el factor V para
formar la enzima protrombinasa (al igual que en !a vía extrínseca),
completando la vía intrínseca.

Vía final común

La formación de la protrombinasa marca el inicio de la vía común. En la
segunda etapa de la coagulación sanguínea (fig. 19-llc), la protrombinasa y el
Ca catalizan la conversión de protrombina en trombina. En la tercera etapa, la
trombina, en presencia de Ca2*, convierte el fibrinógeno soluble en hebras
laxas de fibrina insoluble. La trombina también activa al factor XIII (factor
estabilizador de la fibrina), que refuerza y estabiliza la trama de fibrina en un
coágulo reasistente. El plasma contiene cierta cantidad de factor XIII, el cual es
liberado también por las plaquetas del coágulo.

La trombina tienen un doble efecto de retroalimentación positiva- El primero,
que involucra al factor V, acelera la formación de la protrombinasa. Esta última,
a su vez, acelera la producción de más trombina, y así sucesivamente- En el
segundo circuito de retroalimentación, la trombina activa a las plaquetas, lo
cual refuerza su agregación y la liberación de fosfotípidos plaquetarios.
Retracción del coágulo

Una vez formado el coágulo, éste tapa el área de ruptura del vaso y, así, frena
la pérdida de sangre. La retracción del coágulo es la consolidación o el
aumento de tensión del coágulo de fibrina. Las hebras de fibrina unidas a las
superficies dañadas del vaso se retraen en forma gradual a medida que las
plaquetas ejercen tracción sobre ellas- Ai retraerse el coágulo, tira de los
bordes del área dañada, acercándolos y disminuyendo el riesgo de daño futuro.
Durante este proceso, algo de suero puede escapar a través de la trama de
fibrina, no así los elementos corpusculares de la sangre. La retracción normal
depende de la adecuada cantidad de plaquetas en el coágulo, las cuales
liberan factor XIII y otros, reforzándolo y estabilizándolo. Puede, entonces,
llevarse a cabo la reparación permanente del vaso. Con el tiempo, los
fibroblastos forman tejido conectivo en el foco de lesión, y nuevas células
endoteliales restituyen el revestimiento del vaso.

Papel de la vitamina K en la coagulación

La coagulación normal depende de los niveles adecuados de vitamina K en el
organismo. Pese a que no está involucrada en forma directa en el proceso, es
necesaria para la síntesis de cuatro factores de la coagulación- La vitamina K,
normalmente producida por bacterias que colonizan el intestino grueso, es una
vitamina liposoluble que se puede absorber a través de la mucosa intestinal
hacia la sangre, si la absorción de lípidos es normal. Las personas que sufren
trastornos que retardan la absorción de lípidos (por ejemplo, por la secreción
inadecuada de bilis hacia el intestino delgado) suelen estar expuestas a
hemorragias espontáneas, como consecuencia de la deficiencia de vitamina K.

Los diversos factores de la coagulación, sus fuentes y vías en las que
participan se resumen en el cuadro 19-4.

Mecanismo de control hemostático

A diario, muchos coágulos comienzan a formarse, por lo general en un sitio de
mínima erosión o en alguna placa ateroscicrótica en desarrollo, en la luz de un
vaso. Dado que la coagulación involucra ciclos de amplificación y
retroalimentación positiva, el coágulo tiende a expandirse, creando un
impedimento potencial para el flujo sanguíneo en los vasos sanos- El sistema
fibrinolítico disuelve los coágulos pequeños e inadecuados y también los
localizados en sitios dañados una vez que ya concluyó la reparación. La
disolución del coágulo se denomina tibrinólisis. Cuando un coágulo se forma,
una enzima plasmática inactiva llamada plasminógeno se incorpora a él-Tanto
los tejidos del organismo como la sangre contienen sustancias capaces de
activar al plasminógeno en plasmina (fibrinolisina), la enzima plasmática activa.
Entre estas sustancias están la trombína, el factor XII activado y el activador
tisular del plasminógeno (t-PA = tissue plasnünogen activator), sintetizado por
las células endoteliales de la mayor parte de los tejidos y liberado a la sangre.
Una vez formada la plasmina, puede disolver el coágulo digiriendo la fibrina e
inactivando sustancias como fibrinógeno, protrombina y los factores V y XII.

A pesar de que la trombina tiene un efecto de retroalimentación positiva sobre
la coagulación, ésta normalmente queda limitada al sitio del daño. El coágulo
no se extiende más allá de la herida hacia la circulación sistémica, en parte
porque la fibrina absorbe a la trombina dentro de él- Otra razón para la
limitación es que, dada la dispersión de algunos de los factores de la
coagulación en la sangre, sus concentraciones no son lo suficientemente altas
como para provocar una coagulación diseminada.

Otros mecanismos diferentes también controlan la coagulación-Por ejemplo, las
células endoteliales y los glóbulos blancos producen una prostaglandina
llamada prostaciclina, que se opone a la acción del tromboxano A. La
prostaciclina es un potente inhibidor de la adhesión y liberación plaquetarias.

Más aun, sustancias que retrasan, suprimen o impiden la coagulación, los
anticoagulantes, están presentes en la sangre. Éstas incluyen la antitrombina,
que bloquea la acción de diversos factores, incluyendo al XII, X y II
(protrombina). La heparina, un anticoagulante producido por mastocitos y
basófilos. se combina con la antitrombina e incrementa su efectividad como
bloquearte de la trombina- Otro anticoagulante, la proteína C activada (PCA),
inactiva los dos mayores factores no bloqueados por la antitrombina y potencia

La actividad de los activadores del plasminógeno. Los bebés que no pueden
producir PCA como consecuencia de una mutación genética por lo general
fallecen como consecuencia de los coágulos sanguíneos que se forman en la
temprana edad.

"Anticoagulantes

. Los pacientes que padecen un riesgo elevado de formar trombos pueden ser
tratados con anticoagulantes, como la heparina o la warfarina. La heparina
suele ser administrada durante la hemodiálisis y la cirugía cardiovascular a
cielo abierto. La warfarina (Cou-madin®) actúa como antagonista de la vitamina
K y así bloquea la síntesis de cuatro de los factores de la coagulación. Su
acción es más lenta que la de la heparina. Para prevenir la coagulación de la
sangre donada, tos bancos de sangre y laboratorios suelen agregarle
sustancias que secuestran el Cait; como EDTA (ácido etileno diamino te-
traacétíco) y CPD (citrato fosfatado de dextrosa). R

Coagulación intravascular

A pesar de los mecanismos anticoagulantes y fibrinoliticos, a veces se forman
coágulos en la circulación que pueden iniciarse en erosiones endoteliales de
vasos por aterosclerosis, traumatismos o infecciones. Estos procesos provocan
agregación plaquelaria. También se pueden formar trombos iníravasculares
cuando el flujo sanguíneo es demasiado lento (estasis), permitiendo que los
factores se acumulen localmente con una concentración suficiente para iniciar
la coagulación. La coagulación en un vaso sano (por lo general una vena) se
denomina trombosis (trombo-, de trombos, coágulo, y -osis, de osis, estado o
proceso). El mismo coágulo, llamado trombo, puede disolverse en forma
espontánea. Sin embargo, si permanece intacto, puede desprenderse y
diseminarse por la sangre. Un trombo sanguíneo, una burbuja de aire, grasa de
huesos fracturados, o porciones de detritus transportados por la circulación se
denominan émbolos (de embállein, arrojar). Un émbolo que se desprende de
una pared arterial puede alojarse en una arteria de menor diámetro y bloquear
el flujo de sangre en un órgano vital. Cuando se aloja en los pulmones, la
enfermedad se denomina embolia pulmonar.

Aspirina y agentes trombolíticos

En los pacientes con enfermedad cardiovascular, pueden activarse los
mecanismos hemostáticos aún sin lesión externa a un vaso sanguíneo. En
bajas dosis, la aspirina inhibe la vasoconstricción y la agregación plaquetaria
mediante el bloqueo de la síntesis de trom-boxano A-. También disminuye la
probabilidad de formación de trombos. Como consecuencia de estos efectos, la
aspirina reduce el riesgo de ataques isquémicos transitorios (AIT), accidentes
cerebro-vasculares o apoplejías, infarto de miocardio y obstrucción de las
grandes arterias.

Los agentes trombolíticos son sustancias químicas que se inyectan en la
sangre para disolver coágulos previamente formados y restaurar la circulación.
Activan el plasminógeno de manera directa o indirecta. El primer agente
tromboembólico, aprobado en 1982 para disolver coágulos en las arterias
coronarias, fue la estreptocinasa. Producida por estreptococos (bacterias). En
la actualidad se utiliza una forma de activador tisular del plasminógeno (t-PA)
obtenida por ingeniería genética para tratar víctimas de infartos tanto cardiacos
como cerebrales (apoplejías) causados por coágulos sanguíneos. •

18. ¿Qué es la hemostasia?

19. ¿Cómo ocurren el espasmo vascular y la formación del tapón plaquetario?

20. ¿Qué es la fibrinólisis? ¿Por qué motivo la sangre raramente se coagula
dentro de los vasos sanguíneos?

21. ¿Cómo se diferencian las vías extrínseca e intrínseca de la coagulación?

22. Defina cada uno de los siguientes términos: anti coagulante, trombo,
émbolo y agente tromboembólico.

GRUPOS SANGUÍNEOS
> OBJETIVOS

Distinguir entre los sistemas de grupos sanguíneos ABO y Rh.

Explicar por qué es tan importante comparar los grupos sanguíneos de receptor
y donante antes de realizar una transfusión.

La superficie de los eritrocitos contiene una variedad genéticamente
determinada de antígenos compuestos por glucoproteínas y glucolípidos. Estos
antígenos, llamados aglutinógenos, se encuentran en combinaciones
características. Conforme a la presencia o ausencia de diversos antígenos, la
sangre se categóriza en diferentes sistemas de grupos sanguíneos. Dentro de
un determinado sistema, puede haber dos o más grupos sanguíneos
diferentes. Hay por lo menos 24 sistemas y más de 100 antígenos que pueden
ser detectados en la superficie de los glóbulos rojos. Aquí se describen dos
sistemas principales: ABO y Rh- Otros sistemas son los denominados Lewis,
Kell, Kidd y Duffy. La incidencia de los grupos sanguíneos del sistema ABO y
Rh varía entre los diferentes grupos poblacionales, como se indica en el cuadro
19-5.



Sistema ABO

El sistema ABO está basado en dos antígenos glucolipídicos llamados A y B
(fig. 19-12). Las personas cuyos GR sólo exponen antígeno A tienen sangre del
grupo A. Aquellos que tienen solamente antígeno B son del grupo B. Los
individuos que tienen antígenos tanto A como B son del grupo AB; aquellos que
no tienen antígeno A ni B son del tipo 0-

El plasma sanguíneo contiene anticuerpos llamados aglutinó-genos que
reaccionan con los antígenos A o B si ambos son mezclados. Éstos son el
anticuerpo anti-A, que reacciona con el antígeno A, y el anticuerpo anti-B, que
reacciona con el antígeno B. Los anticuerpos presentes en cada uno de los
cuatro grupos sanguíneos se exponen en la figura 19-12. No tenemos
anticuerpos que reaccionen contra los antígenos de nuestros propios GR, pero
sí tenemos anticuerpos para cualquier antígenos del cual nuestros GR carecen.
Por ejemplo, si nuestro grupo sanguíneo es B, tenemos anticuerpos anti-A en
el plasma. A pesar de que las aglutininas comienzan a aparecer en la sangre
dentro de los primeros meses tras el nacimiento, la razón de su presencia no
es clara- Puede que sean formados en respuesta a bacterias que normalmente
habitan el tracto gastrointestinal. Como los anticuerpos son del tipo IgM (véase
cuadro 22-3, página. 835), que no atraviesan la placenta, la incompatibilidad
ABO entre la madre y el feto raramente causa problemas.

Transfusiones
Pese a las diferencias en los antígenos de los GR, reflejados en los grupos
sanguíneos, la sangre es el tejido humano más fácilmente trasplantable, lo que
permite salvar miles de vidas cada año por medio de las transfusiones. Una
transfusión es la transferencia de sangre entera o componentes de ella (p. ej.,
sólo glóbulos rojos o plasma) en la circulación o directamente en la médula
ósea. A menudo, la transfusión se administra para aliviar una anemia,
aumentar el volumen sanguíneo (por ejemplo, tras una hemorragia grave) o
para mejorar la inmunidad. Sin embargo, los componentes normales de los GR
de una persona pueden desencadenar una respuesta antÍgeno-anticuerpo
dañina para el receptor. En una transfusión incompatible, los anticuerpos del
plasma del receptor se combinan con antígenos de los GR donados, lo que
causa aglutinación de los GR. La aglutinación es la respuesta antígeno-
anticuerpo en la cual los GR se entrelazan unos con otros (nótese que
aglutinación no es lo mismo que coagulación). Cuando se forman estos
complejos antígeno-anticuerpo, activan proteínas plasmáticas de la familia del
complemento (descritas en página 835). Básicamente, las moléculas del
complemento hacen que la membrana de los GR donados se vuelva
permeable, lo que causa hemólisis (ruptura) de los GR y liberación de
hemoglobina al plasma sanguíneo. I-a hemoglobina puede producir
insuficiencia renal por bloqueo dé las membranas de filtración. Si bien con poca
frecuencia, es posible que los virus que causan SIDA y hepatitis B y C se
transmitan a través de transfusiones de productos sanguíneos contaminados.

Consideremos qué ocurre si una persona con sangre del grupo A recibe una
transfusión con sangre del grupo B. La sangre del receptor (grupo A) contiene
antígenos A en los glóbulos rojos y anticuerpos anti-B en el plasma. La sangre
del donante (grupo B) contiene antígenos B y anticuerpos anti-A. En esta
situación dos cosas pueden suceder. Primero, que los anticuerpos anti-B del
plasma del receptor reconozcan a los antígenos B de los eritrocitos del
donante, causando la aglutinación y hemólisis de los glóbulos rojos. Segundo,
que los anticuerpos anti-A del plasma del donante reconozcan a los antígenos
A de los glóbulos rojos del receptor, reacción menos grave ya que los
anticuerpos del donante se diluyen tanto en el plasma del receptor que no
causan aglutinación y hemólisis significativas de sus GR-

El cuadro 1-6 resume las interacciones de los cuatro grupos (tipos) del sistema
ABO.

Las personas con sangre del grupo AB no tienen anticuerpos anti-A ni anti-B en
su plasma. A veces son llamados receptores universales porque en teoría
pueden recibir sangre de donantes con cualquiera de los cuatro tipos- No
tienen anticuerpos que ataquen a los GR del donante (cuadro 19-6). Las
personas con sangre de grupo O no tienen antígenos A ni B en sus GR y se los
puede llamar donantes universales, ya que en teoría pueden donar sangre a
cualquiera de los cuatro grupos del sistema ABO- Cuando requieren sangre,
estas personas del grupo O sólo pueden recibir sangre del grupo O (cuadro 19-
6). En la práctica, el uso de términos como receptor y donante universales
puede ser engañoso y peligroso. La sangre tiene antígenos y anticuerpos
diferentes de los asociados al sistema ABO que pueden ocasionar problemas
transfusionales. Así. la sangre debe ser cuidadosamente analizada (mediante
pruebas de compatibilidad cruzada) antes de realizar la transfusión. En
alrededor del 80% de !a población, los antígenos solubles del sistema ABO
aparecen en la saliva y otros líquidos corporales, caso en el cual el tipo de
sangre puede ser identificado mediante una muestra de saliva-

Sistema Rh

El sistema de grupos sanguíneos Rh se llama así porque el antígeno fue
descubierto en la sangre del mono Rhesus. Los alelos de tres genes pueden
codificar para el antígeno Rh. Aquellas personas cuyos GR tienen antígeno Rh
son designados Rh+ (factor Rh positivo); y quienes carecen de antígenos Rh
se designan Rh- (factor Rh negativo). El cuadro 19-5 muestra la incidencia del
Rh*^ y Rh en los diferentes grupos poblacionales. Normalmente, el plasma
sanguíneo no tiene anticuerpos anti-Rh. Sin embargo, si una persona Rh-
recibe una Transfusión de sangre R1T, el sistema inmunitario comienza a
producir anticuerpos anti-Rh que quedarán en circulación. Si se administra una
segunda transfusión de sangre Rh1" más adelante, los anticuerpos anti-Rh
previamente formados causarán aglutinación y hemólisis de los GR de la
sangre donada, y puede producirse una reacción grave.

Enfermedad hemolítica del recién nacido

El problema más común con la incompatibilidad Rh, la enfermedad hemolítica
del recién nacido o eritroblastosis fetal, puede surgir durante el embarazo (fig.
19-13). Normalmente, no existe contacto directo entre la sangre materna y la
fetal mientras la mujer está embarazada. No obstante, si una pequeña cantidad
de sangre Rh del feto se filtra a través de la placenta hacia la circulación de
una madre Rh, ésta comenzará a producir anticuerpos anti-Rh. Dado que la
mayor probabilidad de-contacto de la sangre fetal con la circulación materna
ocurre durante el parto, el primer hijo no suele estar afectado. Sin embargo, si
la madre queda embarazada de nuevo, sus anticuerpos anti-Rh pueden
atravesar la placenta e ingresar en la circulación del feto. Si el feto es Rh no
habrá problema, porque la sangre Rh no posee antígeno Rh. En cambio, si el
feto es Rh+, puede producirse la aglutinación y hemólisis por incompatibilidad
materno-fetal.

La inyección de anticuerpos anti-Rh llamados gammaglobulina anti-Rh
(RhoGAM®) se puede administrar para prevenir la eritroblastosis fetal. Todas
las mujeres Rh- debieran recibir RhoGAM® poco después de cada parto, o
aborto. Estos anticuerpos se unen e inactivan los antígenos Rh fetales antes de
que el sistema inmunitario de la madre pueda responder a tos antígenos con la
producción de sus propios anticuerpos.

Determinación del grupo sanguíneo y compatibilización de sangre para
transfusiones

Para evitar incompatibilidades, los técnicos de laboratorio tipifican la sangre del
paciente y después la combinan con sangre del donante potencial, o la
estudian para detectar anticuerpos. En el procedimiento de determinación del
grupo sanguíneo del sistema ABO (tipificación), se mezclan gotas de sangre
con diferentes antisueros, es decir, con soluciones que contienen anticuerpos
(fíg. 19-14). Una gota de sangre se combina con suero anti-A, que contiene
anticuerpos anti-A, los que aglutinarán glóbulos rojos con antígenos A. Otra
gota de sangre se mezcla con un suero anti-B, que contiene anticuerpos anti-B,
y aglutinará glóbulos rojos que posean el antígeno B. Si los glóbulos rojos
aglutinan sólo cuando son mezclados con el suero anti-A. Son del grupo A, Si
lo hacen sólo al mezclarse con suero anti-B, serán del grupo B. En cambio, si
ambas gotas de sangre aglutinan, el grupo será AB; y sí ninguna de las dos
aglutina, la sangre será del grupo 0.

En el procedimiento para determinar el factor Rh, una gota de sangre se
mezcla con un antisuero que contiene anticuerpos que aglutinarán GR que
muestren antígenos Rh. Si la sangre se aglutina, es Rh si no hay aglutinación,
la sangre es Rh-.

Una vez que se conoce la sangre del paciente, se selecciona la sangre del
donante con los mismos grupos del sistema ABO y Rh. En las pruebas de
compatibilidad cruzada, los GR del posible donante se ponen en contacto con
el suero del receptor. Si no hay aglutinación, et receptor no tiene anticuerpos
que puedan atacar a los GR del donante- Como alternativa, el suero del
receptor puede evaluarse por medio de un panel de GR de prueba con
antígenos que causan reacciones de postransfusionales para detectar
cualquier anticuerpo que pueda estar presente.

¿Qué es la aglutinación?



23. ¿Qué precauciones se deben tomar antes de realizar una transfusión
sanguínea?

24. ¿Qué es la hemólisis y cómo puede ocurrir tras una transfusión mal
compatibilizada?

25. Explique en qué circunstancias puede producirse anemia hemolítica del
recién nacido.
DESEQUILIBRIOS HOMEOSTÁTICOS

La anemia es una enfermedad en la que disminuye la capacidad de transporte
del oxígeno en la sangre. Todos los numerosos tipos de anemia se
caracterizan por un número reducido de GR o una cantidad de hemoglobina
disminuida en la sangre. La persona siente fatiga y presenta intolerancia al frío,
ambos factores relacionados con la falta del oxígeno necesario para la
producción de ATP y calor. También, la piel se presenta pálida, a causa del
bajo contenido de hemoglobina en la circulación. Entre las causas y tipos más
importantes de anemia se encuentran los siguientes:

• La absorción inadecuada de hierro, su pérdida excesiva, el aumento de los
requerimientos, o la ingesta disminuida causan anemia ferropénica, el tipo de
anemia más común. Las mujeres presentan mayor riesgo de deficiencia de
hierro como consecuencia de la pérdida de sangre menstrual, y el incremento
en la demanda de hierro del feto en crecimiento durante el embarazo. Las
pérdidas gastrointestinales, tales como las que suceden por ulceraciones o
cáncer, también contribuyen al surgimiento de este tipo de anemia.

• La ingesta inadecuada de vitamina B,, y ácido fólico son causas de anemia
megaloblástica, en la cual la médula ósea roja produce glóbulos rojos grandes
y anormales (megaloblastos). También puede ser causada por el consumo de
fármacos que alteran la secreción gástrica o los utilizados en el tratamiento del
cáncer.

•    La hemopoyesis ineficaz, producto de la incapacidad del estómago de
producir factor intrínseco, necesario para la absorción de vitamina B,-en el
intestino delgado, causa anemia perniciosa.

• La pérdida excesiva de GR por sangrados de grandes heridas, ulceras
gástricas o, especialmente, de menstruaciones excesivas, conducen a la
anemia hemorrágica.

• La membrana de los GR se lisa enferma prematura en la anemia hemolítica.
La hemoglobina liberada se vierte al plasma y puede dañar las estructuras de
filtración de los riñones (los glomérulos). La enfermedad puede resultar de
defectos genéticos, como enzimas anormales en los GR, o de la acción de
agentes exógenos, como parásitos, toxinas o anticuerpos provenientes de la
transfusión de sangre incompatible.

• La hemoglobina se sintetiza enferma deficiente en la talasemia, un grupo de
anemias hemolíticas hereditarias. Los GR son pequeños (raicrocitosis), pálidos
(hipocromía) y de vida media corta. La talasemia está presente principalmente
en poblaciones de países con costas en el mar Mediterráneo.
• La destrucción de la médula ósea produce anemia aplásica. Es causada por
toxinas, radiación gamma y ciertos fármacos que inhiben las enzimas
necesarias para la hemopoyesis.

Anemia drepanocítica

Los GR de una persona con anemia drepanocítica (AD) contienen Hb-S, una
especie anormal de hemoglobina. Cuando la Hb-S libera el oxigeno al líquido
intersticial, forma estructuras alargadas y rígidas que arquean los eritrocitos y
éstos toman la forma de hoz (fig. 19-15). La célula falciformes Usa fácilmente.
A pesar de que la eritropoyesis se estimula por la pérdida de células, ésta no
puede mantener el ritmo de la hemólisis. Las personas con anemia
drepanocítica siempre tienen cierto grado de anemia e ictericia leve.. y pueden
su&ir dolor’ óseo o articular, falta de aire <disnea),Taquicardia, dolor
abdominal, fiebre y fatiga, como resultado del daño tisú-lar causado por la
prolongada recuperación del oxígeno consumido ("deuda" de oxígeno).
Cualquier actividad que reduzca la cantidad de oxígeno en la sangre, como el
ejercicio extenuante, puede desencadenar una crisis drepanocítica
(empeoramiento de la anemia, dolor abdominal y de los huesos largos de ias
extremidades, fiebre y disnea).

Ia anemia drepanocítica es hereditaria. Los homocigotos sufren anemias
severas; mientras que los que tienen sólo un gen defectuoso (heterogolos)
padecen problemas menores. Estos genes defectuosos se encuentran
principalmente en grupos poblaciones o en descendientes de ellos, que viven
alrededor de las zonas endémicas del paludismo en todo el mundo, incluyendo
partes de Europa Mediterránea, África subsahariana y Asia tropical. El gen
responsable de que los GR tiendan a formar células falciformes también altera
la permeabilidad de las membranas de estas células, provocando la pérdida de
iones potasio. Los bajos niveles de potasio matan a los parásitos maláricos que
pueden infectar a estas células. Por este motivo, las personas heterogotas
tienen una resistencia al paludismo mayor que el promedio. La posesión de un
solo gen defectuoso, por ende, confiere una ventaja para la supervivencia.

El tratamiento de la AD consiste en la administración de analgésicos para
aliviar el dolor, líquidos para mantener una hidratación adecuada, oxígeno para
reducir la probabilidad de deuda de oxígeno, antibióticos para contrarrestar las
infecciones y transfusiones de sangre. Las personas que padecen AD tienen
una hemoglobina fetal normal (Hb-F), una forma de hemoglobina levemente
diferente que predomina al nacer y que, a partir de entonces, está presente en
pequeñas cantidades. En algunos pacientes con anemia drepanocítica, un
fármaco llamado hidroxmrea promueve la trascripción del gen normal de la Hb-
F y reduce la posibilidad de que los GR se vuelvan falciformes.
Desafortunadamente, este fármaco también posee efectos tóxicos en la médula
ósea; así, la seguridad de su aplicación en el largo plazo es cuestionable.
Fig. 19-15 Glóbulos rojos de una persona con anemia drepanocítica.

.'), Los glóbulos rojos de una persona con anemia drepanocítica tienen un tipo
anormal de hemoglobina denominado Hb-S.



Hemofilia

La hemofilia es una deficiencia hereditaria de la coagulación, en la cual se
puede producir hemorragias espontáneas o tras un traumatismo le-ve. Es el
trastorno hereditario de la coagulación conocido desde hace más tiempo;
ciertas descripciones se remontan al siglo II a-C- Por lo general afecta a los
varones, y a veces se la llama "la enfermedad de la realeza", porque muchos
descendientes de la reina Victoria, comenzando por uno de sus hijos, la
padecieron. Los diferentes tipos de hemofilia se deben a deficiencias de
diferentes factores de la coagulación y manifiestan grados variables de
intensidad, tendencias al sangrado desde leves hasta graves. La enfermedad
se caracteriza por la aparición de hemorragias subcutáneas e intramusculares
espontáneas o traumáticas, sangrado de la nariz, hematuria (sangre en orina) y
hemorragias en las articulaciones que producen dolor y daño tisular. El
tratamiento consiste en transfusiones de plasma fresco o administración de
concentrados de los factores de la coagulación deficientes para reducir la
tendencia al sangrado. La utilización del fármaco desmopresina (DDAVP)
puede aumentar los niveles de factores de la coagulación.

Leucemia

El término leucemia se refiere a un grupo de cánceres de la médula ósea roja,
en los que glóbulos blancos anormales se multiplican sin control alguno. La
acumulación de glóbulos blancos cancerosos en la médula ósea interfiere con
la producción de glóbulos rojos, blancos y plaquetas. Como consecuencia, se
reduce la capacidad de la sangre de transportar oxígeno, aumenta la
susceptibilidad de sufrir infecciones y se altera la hemostasia. En la mayoría de
las leucemias, las células cancerosas se diseminan a los ganglios linfáticos,
hígado y bazo, causando el aumento de sus respectivos tamaños. Todas ellas
producen los síntomas usuales de anemia (fatiga, intolerancia al frío y palidez
de la piel). Además, también puede presentarse pérdida de peso, fiebre,
sudores nocturnos, sangrado excesivo e infecciones recurrentes.

En general, las leucemias se clasifican en agudas (los síntomas se desarrollan
rápidamente), y crónicas (los síntomas pueden tardar años en aparecer). Los
adultos pueden sufrir ambos tipos, mientras que los niños suelen padecer los
cuadros agudos.

La causa de la mayor parte de las leucemias se desconoce. Sin embargo, se
considera que se asocian a ciertos factores de riesgo- Entre ellos, la exposición
a radiación o quimioterapia para otros cánceres, la genética (ciertos trastornos
genéticos como el síndrome de Down), factores ambientales (tabaquismo y
exposición al benceno) y microbios como el virus T-lin-fotrópico humano tipo 1
(HTLV-1) y ¿i virus de Epstein-Barr.

Las opciones de tratamiento incluyen quimioterapia, radiación, tras-plante de
células madre, interferón, anticuerpos y transfusiones sanguíneas.




Capítulo 20

El aparato circulatorio:

El corazón

 Según lo aprendido en el capítulo anterior, el aparato circulatorio está
compuesto por la sangre, el corazón y los vasos sanguíneos. También se
examinaron la composición y las funciones de la sangre. Este capítulo estará
dedicado a la bomba que permite la circulación a través del organismo: el
corazón.

La sangre debe ser constantemente bombeada a través de los vasos
sanguíneos de manera tal que pueda alcanzar las células del organismo e
intercambiar sustancias con ellas. Para lograr esto, el corazón late
aproximadamente 100 000 veces cada día, lo que suma un total de 35 millones
de latidos anuales. Incluso cuando dormimos, nuestro corazón bombea 30
veces su propio peso por minuto (5 I-), lo que significa más de 14 000 litros de
sangre en un día y 10 millones de litros en un año. Como uno no está todo el
día durmiendo y el corazón bombea en forma más vigorosa cuando se está
activo, el volumen de sangre bombeado al corazón en un solo día es aún
mayor.

El estudio científico del corazón normal y las enfermedades asociadas con él
se conoce como cardiología (cardio-, de kardía, corazón, y -logia, de logas,
estudio). Este capítulo examina el diseño del corazón y las singulares
propiedades que le permiten bombear durante toda la vida sin descanso.



ANATOMÍA DEL CORAZÓN
> OBJETIVOS Describir la ubicación del corazón.

Describir la estructura del pericardio y de la pared cardiaca. Examinar la
anatomía interna y externa de las cámaras cardiacas.

Localización del corazón

Para todo lo que hace, el corazón es un órgano relativamente pequeño,
aproximadamente del mismo tamaño (pero no de la misma forma) que un puno
cerrado- Mide alrededor de 12 cm. de largo, 9 cm. en su punto más ancho y 6
cm. de espesor, con un peso promedio de 250 g en mujeres adultas y de 300 g
en hombres adultos. El corazón descansa sobre el diafragma, cerca de la línea
media de la cavidad torácica. Yace en el mediastino, una masa de tejido que se
extiende desde el esternón hasta la columna vertebral, entre los pulmones (fig.
20-1a). Aproximadamente dos tercios del corazón se encuentran a la izquierda
de la línea media del cuerpo (Hg. 20-1b). Se puede imaginar al corazón como
un cono que yace de lado. El vértice o punta (ápex) se dirige hacia delante,
abajo y a la izquierda. La base ancha se dirige hacia atrás, arriba y a la
derecha.

Además de la base y el ápex, el corazón tiene diferentes caras y bordes
(márgenes). La cara anterior se ubica detrás del esternón y las costillas. La
cara inferior es la que se ubica entre el vértice y el borde derecho y descansa
principalmente sobre el diafragma (fíg. 20-lb). El borde derecho mira hacia el
pulmón derecho y se extiende desde la cara inferior hasta la base. El borde
izquierdo, también llamado borde pulmonar, mira hacia el pulmón izquierdo y
se extiende desde la base al ápice.

'

Reanimación cardiopulmonar

Debido a que el corazón se encuentra ubicado entre dos estructuras rígidas -la
columna vertebral y el esternón (fig. 20-la)- la presión externa aplicada sobre el
tórax (compresión) puede emplearse para forzar la salida de la sangre del
corazón a la circulación- En los casos en que el corazón deja de latir
súbitamente, la reanimación cardiopulmonar (RCP) -compresiones cardiacas
correctamente aplicadas junto con la realización de ventilación artificial de los
pulmones por medio de la respiración boca a boca-, salva vidas. La RCP
permite mantener circulando a la sangre oxigenada hasta que el corazón
vuelva a latir.

en un estudio realizado en Seattíe en 2000, los investigadores hallaron que las
compresiones torácicas solas son igualmente efectivas, si no más, que la RCP
tradicional con ventilación pulmonar. Esto es una buena noticia, ya que es más
fácil para el personal sanitario a cargo de la emergencia brindar instrucciones a
los asustados espectadores no médicos limitándose a la compresión torácica.
Dado que el temor público a contraer enfermedades contagiosas, como HIV,
hepatitis y tuberculosis, sigue en aumento, es mucho más probable que los
circunstanciales espectadores realicen solamente compresiones torácicas que
el tratamiento que incluye respiración boca a boca.

El pericardio (peri-, de peri, alrededor) es una membrana que rodea y protege
al corazón. Mantiene al corazón en su posición en el mediastino y, a la vez,
otorga suficiente libertad de movimientos parra la contracción rápida y vigorosa.
El pericardio se divide en dos partes principales: el pericardio fibroso y el
pericardio seroso (fig. 20-2a). El pericardio fibroso es más superficial y está
compuesto por tejido conectivo denso, irregular, poco elástico y resistente. Es
semejante a un saco que yace sobre el diafragma y se fija en el. Sus bordes
libres se fusionan con el tejido conectivo de los vasos sanguíneos que entran y
salen del corazón- El pericardio fibroso evita el estiramiento excesivo del
corazón, provee protección y sujeta el corazón al mediastino.

El pericardio seroso es más profundo, más delgado y delicado y forma una
doble capa alrededor del corazón (fíg. 20-2a). La capa parietal extrema del
pericardio seroso se fusiona al pericardio fibroso. La capa visceral interna,
también denominada epicardio (epi-, de epí, sobre), es una de las capas de la
pared cardiaca y se adhiere fuertemente a la superficie del corazón. Entre las
capas visceral y parietal del pericardio seroso existe una delgada película de
líquido seroso. Esta secreción lubricante, producida por las células pericárdicas
y conocida como líquido pericárdico, disminuye la fricción entre las hojas del
pericardio seroso cuando el corazón late- Este espacio que contiene unos
pocos mililitros de líquido pericárdico se llama cavidad pericárdica.

Pericarditis

La inflamación del pericardio se denomina pericarditis- La variedad más común
es la pericarditis aguda, que comienza bruscamente y, en la mayoría de los
casos, no tiene una causa conocida, aunque algunas veces puede relacionarse
con infecciones virales. Como resultado de la irritación del pericardio se
produce un dolor torácico que puede extenderse hasta el hombro y miembro
superior izquierdos (que a veces se confunde con un infarto de miocardio), y se
genera el frote pericárdico (sonido crujiente, audible con el estetoscopio,
producido por el rozamiento entre las capas visceral y parietal del pericardio
seroso). La pericarditis aguda dura habitualmente una semana y se trata con
fármacos que disminuyen el dolor y la inflamación, como el ibuprofeno o la
aspirina.

La pericarditis crónica comienza gradualmente y su duración es prolongada. En
una de sus variantes, se acumula líquido en la cavidad pericárdica. Si la
cantidad de líquido acumulado es importante, se produce una situación
potencialmente mortal, conocida como taponamiento cardiaco, en la que el
líquido pericárdico comprime al corazón. Como resultado de dicha compresión,
se produce descenso del llenado ventricular, disminución del retorno venoso y
del volumen sistólico, caída de la presión arterial y dificultad para respirar. En la
mayoría de los casos, la causa de la pericarditis crónica con taponamiento
cardiaco es desconocida, pero en algunas ocasiones puede ser causada por
enfermedades como el cáncer y la tuberculosis. El tratamiento consiste en el
drenaje del líquido excesivo a través de una aguja introducida en la cavidad
pericárdica.

Capas de la pared cardiaca

La pared cardiaca se divide en tres capas (fig. 20-2a): el epicardio (capa
externa), el miocardio (capa media) y el endocardio (capa interna). Como se
subrayó previamente, la capa más externa, el epicardio, es una lámina delgada
y transparente que también se conoce como capa visceral del pericardio
seroso. Está formada por mesotelio y un delicado tejido conectivo que le
otorgan una textura suave y lisa. El miocardio (mió-, de myos, músculo), tejido
muscular cardiaco, confiere volumen al corazón y es responsable de la acción
de bombeo. A pesar de que su músculo estriado es semejante al esquelético,
el músculo cardíaco, al igual que el músculo liso, es involuntario. Las fibras
musculares cardiacas se arremolinan en haces diagonales alrededor del
corazón (fíg. 20-2c). La capa más interna, el endocardio (endo-, de éndon,
dentro), es una fina capa de endotelio que yace sobre una capa delgada de
tejido conectivo. Tapiza las cámaras cardiacas formando una pared lisa y
recubre las válvulas cardiacas. El endocardio se continúa con e( endotelio de
los grandes vasos que llegan y salen del corazón.

Miocarditis y endocarditis

La miocarditis es una inflamación del miocardio que se produce generalmente
como consecuencia de infecciones virales, fiebre reumática, exposición a
radiaciones o a determinadas sustancias químicas y medicamentos. La
miocarditis cursa la mayoría de las veces sin síntomas. Sin embargo, s¡ éstos
aparecen, pueden incluir fiebre, fatiga, dolor torácico inespecífico, ritmo
cardiaco rápido o irregular, artralgias y falta de aliento. Generalmente, la
miocarditis es un cuadro leve y la recuperación se produce en dos semanas.
Los casos graves pueden llevar a la insuficiencia cardiaca y a la muerte-El
tratamiento consiste en evitar ejercicios vigorosos, una dieta hipó sódica,
monitorización electrocardiográfica y tratamiento de la insuficiencia cardiaca. La
endocarditis es la inflamación del endocardio y comúnmente compromete a las
válvulas cardiacas. La mayoría de los casos se deben a bacterias (endocarditis
bacteriana). Los signos y síntomas de la endocarditis incluyen fiebre, soplos
cardiacos, ritmo cardiaco irregular, fatiga, pérdida de apetito, sudores nocturnos
y escalofríos. El tratamiento se realiza con antibióticos intravenosos
Cámaras cardiacas

El corazón tiene cuatro cámaras. Las dos cámaras superiores son las aurículas
(atrios) y las dos inferiores los ventrículos. En la cara anterior de cada aurícula
hay una estructura semejante a una pequeña bolsa denominada orejuela
(debido a su parecido con las orejas de un perro) (fig. 20-3). Cada orejuela
aumenta levemente la capacidad de las aurículas, permitiéndoles recibir un
volumen de sangre mayor. Además, en la superficie del corazón existe una
serie de surcos que contienen vasos coronarios y una cantidad variable de
grasa. Cada surco marca el límite externo entre dos cámaras cardiacas. E!
surco coronario (= de forma circular o de corona) profundo rodea a casi todo el
corazón y limita dos sectores: el sector auricular (superior) y el ventricular
(inferior). El surco interventricular anterior es una hendidura poco profunda,
ubicada en la cara anterior del corazón, que marca el límite entre el ventrículo
derecho y el izquierdo. Se continúa en la cara posterior como surco
interventricular posterior, delimitando ambos ventrículos en la parte posterior
del corazón (fíg. 20-3c).

Aurícula derecha

La aurícula derecha (atrio derecho) recibe sangre de tres venas:

la vena cava superior, la vena cava inferior y el seno coronario (fig. 20-4a). Las
paredes anterior y posterior de la aurícula derecha difieren mucho entre sí- La
pared posterior es lisa; la pared anterior es trabeculada, debido a la presencia
de crestas musculares denominadas músculos pectíneos, que también se
extienden dentro de la orejuela (fig. 20-4b). Entre la aurícula derecha y la
izquierda se encuentra un tabique delgado, denominado septum o tabique
interauricular (Inter.-, de Ínter, entre). Una formación anatómica importante de
este tabique es la fosa oval (depresión oval remanente del foramen ovale}, una
comunicación interauricular en el corazón fetal que normalmente se cierra
luego del nacimiento (véase la fig. 21-30 en p. 798). La sangre pasa desde la
aurícula derecha hacia el ventrículo derecho a través de una válvula, llamada
válvula tricúspide porque tiene tres valvas o cúspides (fíg. 20-4a). También se
denomina válvula auriculoventricular o atrio ventricular derecha. Las válvulas
cardiacas están compuestas de tejido conectivo denso cubierto por endocardio.

Ventrículo derecho

El ventrículo derecho forma la mayor parte de la cara, anterior del corazón. En
su interior contiene una serie de relieves formados por haces de fibras
musculares cardiacas llamados trabéculas carnosas (véase fíg. 20-2a).
Algunas de estas trabeculas contienen fibras que forman parte del sistema de
conducción cardiaco, que se verá más adelante en este capitulo (véase p.
712J. Las cúspides o valvas de la válvula tricúspide se conectan con cuerdas
de apariencia tendinosa, las cuerdas tendinosas, que a su vez se conectan con
trabéculas cónicas denominadas músculos papilares (de papilla, pezón). El
ventrículo derecho se encuentra separado del ventrículo izquierdo por el
septum o tabique interventricular. La sangre pasa desde el ventrículo derecho,
a través de la válvula pulmonar, hacía una gran arteria, llamada tronco
pulmonar, que se divide en las arterias pulmonares derecha e izquierda.

Aurícula izquierda

La aurícula izquierda (atrio izquierdo) forma la mayor parte de la base del
corazón (véase fig. 20-1b). Recibe sangre proveniente de los pulmones a
través de cuatro venas pulmonares. Al igual que la aurícula derecha, su pared
posterior es lisa- La pared anterior de la aurícula izquierda también es lisa,
debido a que los músculos pectíneos están confinados a la orejuela izquierda.
La sangre pasa desde la aurícula izquierda al ventrículo izquierdo a través de la
válvula bicúspide, la cual, como su nombre Índica, posee dos valvas o
cúspides. El término mitral se refiere a su semejanza con una mitra

de obispo (sombrero que tiene dos caras). También se la llama válvula
auriculoventricular (atrio ventricular) izquierda.

Ventrículo izquierdo

El ventrículo izquierdo forma el vertice o ápex del corazón (véase fig. 20-1b). Al
igual que el ventrículo derecho, contiene trabéculas carnosas y cuerdas
tendinosas que conectan las valvas de la válvula mitral a los músculos
papilares. La sangre pasa desde el ventrículo izquierdo a través de la válvula
aórtica hacia la aorta ascendente. Parte de la sangre de la aorta ascendente se
dirige hacia las arterias coronarías, que nacen de ella e irrigan al corazón. El
resto de la sangre sigue su camino a través del arco o cayado aórtico y la aorta
descendente (aorta torácica y abdominal). Las ramas del cayado aórtico y de !a
aorta descendente transportan la sangre a todo el organismo.

Durante la vida fetal un vaso temporario, denominado conducto arterioso
(ducuts arteriosus), transporta sangre desde la arteria pulmonar hacia la aorta.
Por lo tanto, sólo una pequeña cantidad de sangre se dirige a los pulmones
fetales no funcionantes (véase fig. 21-30). El conducto arterioso normalmente
se cierra al poco tiempo de nacer, dejando una estructura remanente conocida
como ligamento arterioso, que conecta el arco aórtico con et tronco pulmonar
(fig. 20-4a).



Esqueleto fibroso del corazón
Además de músculo cardiaco, la pared cardiaca también contiene tejido
conectivo denso que forma el esqueleto fibroso del corazón (fig. 20-5). Esta
estructura consiste básicamente en cuatro anillos de tejido conectivo denso que
rodean a las válvulas cardiacas, fusionándolas entre sí y uniéndolas al tabique
interventricular- Al mismo tiempo que forma la base estructural de las válvulas
cardiacas, et esqueleto fibroso también evita el sobre estirarniento de las
válvulas al pasar la sangre a través de ellas. Asimismo, sirve como punto de
inserción a los haces de fibras musculares cardiacas y como aislante eléctrico
entre las aurículas y ventrículos.



Espesor miocárdico y función

El espesor miocárdico de las cuatro cámaras varía de acuerdo con la función
de cada una de ellas. Las aurículas, de paredes finas, entregan sangre a los
ventrículos. Debido a que los ventrículos bombean sangre a mayores
distancias, sus paredes son más gruesas (fíg. 20-4a). A pesar de que los
ventrículos derecho e izquierdo actúan como dos bombas separadas que
eyectan simultáneamente iguales volúmenes de sangre, el lado derecho tiene
una carga de trabajo menor. Bombea sangre que recorre una corta distancia
hasta los pulmones, a menor presión y contra una menor resistencia al flujo
sanguíneo. Por su parte, el ventrículo izquierdo bombea sangre a sectores del
organismo distantes, a mayor presión y contra una mayor resistencia al flujo
sanguíneo. En consecuencia, el ventrículo izquierdo realiza un trabajo mucho
más intenso que el derecho para mantener la misma velocidad de flujo
sanguíneo. La anatomía de los ventrículos confirma esta diferencia funcional: la
pared muscular del ventrículo izquierdo es considerablemente más gruesa que
la del ventrículo derecho (fig. 20-4c). Además, la forma de la luz de! ventrículo
izquierdo es más o menos circular, mientras que la del ventrículo derecho es
semilunar.



1. Defina cada una de las siguientes formaciones anatómicas cardiacas
externas: orejuela, surco coronario, surco Interventricular anterior y .surco
interventricular posterior.

2. Describa la estructura del pericardio y las capas de la pared cardiaca.

3. ¿Cuáles son las características de la anatomía interna de cada cámara
cardiaca?

4. ¿Qué vasos sanguíneos entregan sangre en las aurículas derecha e
izquierda?
5. ¿Cuál es la relación existente entre el espesor miocárdico y la función de las
diferentes cámaras cardiacas?

6. ¿Qué tipo de tejido compone el esqueleto fibroso del corazón? ¿Qué
funciones tiene este tejido?

LAS VÁLVULAS CARDIACAS Y LA CIRCULACIÓN

> OBJETIVOS

Describir la estructura y funcionamiento de las válvulas cardiacas. Destacar los
aspectos más importantes de las circulaciones sanguíneas a través de las
cámaras cardiacas y a través de las circulaciones pulmonar y sistémica.

Describir la circulación coronaria.

Cuando una cámara cardiaca se contrae, eyecta un determinado volumen de
sangre dentro del ventrículo o hacia una arteria. Las válvulas se abren y cierran
en respuesta a los cambios de presión, a medida que el corazón se contrae y
relaja- Cada una de las cuatro válvulas contribuye a establecer el flujo en un
solo sentido, abriéndose para permitir el paso de la sangre y luego cerrándose
para prevenir el reflujo.

Funcionamiento de las válvulas auriculovenínculares

Las válvulas mitral y tricúspide también reciben el nombre de válvulas
auriculoventriculares o atrio ventriculares (AV) debido a que se encuentran
ubicadas entre una aurícula y un ventrículo. Cuándo una válvula AV está
abierta, los extremos de las valvas se proyectan dentro de! ventrículo. Cuando
los ventrículos están relajados, los músculos papilares también están relajados,
las cuerdas tendinosas están flojas y la sangre se mueve desde un sitio de
mayor presión, la aurícula, a otro de menor presión, el ventrículo, gracias a que
las válvulas AV están abiertas (fígs. 20-6a y c)- Cuando los ventrículos se
contraen, la presión de la sangre empuja las valvas hacia arriba hasta que sus
bordes se juntan, cerrando el orificio auriculoventricular (figs. 20-6b y d). Al
mismo tiempo, los músculos papilares se contraen, estirando las cuerdas
tendinosas. Esto evita que las cúspides valvulares reviertan y se abran a la
cavidad auricular por acción de la elevada presión ventricular. Si las cuerdas
tendinosas o las válvulas AV se dañan, la sangre puede regurgitar hacia las
aurículas durante la contracción ventricular.

Funcionamiento de las válvulas semilunares

Las válvulas aórticas y pulmonares también se conocen como válvulas
semilunares (SL) (semi-, de semi, medio, y -lunar, áe lunaris, relativo a la luna)
debido a que están formadas por tres valvas con forma de medialuna (fíg. 20-
6c). Cada valva se une a la pared arterial en su borde convexo externo. Las
válvulas SL permiten la eyección de la sangre desde el corazón a las arterias,
pero evitan el reflujo de sangre hacia los ventrículos. Los bordes libres de las
valvas se proyectan hacia la luz de la arteria- Las válvulas SL se abren cuando
la presión ventricular excede a la presión arterial, permitiendo la eyección de la
sangre desde los ventrículos hacia el tronco pulmonar y la aorta (fíg. 20-6d). A
medida que los ventrículos se relajan, la sangre comienza a empujar las
cúspides valvulares, haciendo que las válvulas semilunares se cierren (fig. 20-
6c)-

Sorprendentemente, no hay válvulas que resguarden los orificios de
desembocadura de las venas cavas superior e inferior en la aurícula derecha o
los de las venas pulmonares en la aurícula izquierda. Cuando las aurículas se
contraen, una pequeña cantidad de sangre refluye desde las aurículas hacia
dichos vasos. Sin embargo, el reflujo se minimiza debido a un mecanismo
diferente: a medida que el músculo auricular se contrae, comprime y produce
casi el colapso de los orificios de desembocadura venosos.

Enfermedades valvulares

Cuando las válvulas cardíacas funcionan normalmente, se abren y cierran
completamente y en el momento correcto. La disminución en e! diámetro de
apertura de una válvula cardiaca se denomina estenosis, mientras que la falla
en el cierre valvular se denomina insuficiencia o incompetencia valvular. En la
estenosis mitral, la formación de cicatrices o defectos congénitos producen
disminución de la apertura de la válvula mitral. Una causa de insuficiencia
mitral, en la que hay regurgitación de sangre desde el ventrículo hacia la
aurícula izquierda, es el prolapso de válvula mitral (PVM). En el PVM, una o
ambas valvas de la mitral protruyen en la cavidad auricular durante la
contracción ventricular. El prolapso de válvula mitral es una de las
enfermedades valvulares más comunes, que afecta casi al 30% de la
población. Es más prevalente en mujeres y no siempre representa una
amenaza seria a la salud. Rn la estenosis aórtica la válvula se encuentra
estrechada, mientras que en la insuficiencia aórtica hay regurgitación de sangre
desde la aorta hacia el ventrículo izquierdo-Ciertas enfermedades infecciosas
pueden dañar o destruir las válvulas cardiacas. Un ejemplo de ello es la fiebre
reumática, enfermedad sistémica inflamatoria que se presenta generalmente
luego de una infección estreptocócica de la garganta. La bacteria dispara una
respuesta inmune en la cual los anticuerpos producidos para destruirla
terminan atacando e inflamando el tejido conectivo de articulaciones y válvulas
cardiacas, entre otros órganos. A pesar de que la fiebre reumática afecta y
debilita toda la pared cardiaca, daña más frecuentemente las válvulas mitral y
aórtica. •

Circulaciones pulmonares y sistémica
Después del nacimiento el corazón bombea sangre dentro de dos circuitos
cerrados: la circulación sistémica (o genera)) y la circulación pulmonar. Los dos
circuitos están dispuestos en serie: la salida de uno es la entrada del otro,
como ocurre al unir dos mangueras (véase fig. 21-17). El lado izquierdo del
corazón es la bomba de la circulación sistémica; recibe sangre desde los
pulmones, rica en oxígeno, roja brillante. El ventrículo izquierdo eyecta sangre
hacia la aorta (fíg. 20-7). Desde la aorta, la sangre se va dividiendo en
diferentes flujos, entrando en arterias sistémicas cada vez más pequeñas que
la transportan hacia todos los órganos, exceptuando a los alvéolos pulmonares
que reciben sangre de la circulación pulmonar. En los tejidos sistémicos, las
arterias originan arteriolas, vasos de menor diámetro que finalmente se
ramifican en una red de capilares sisté-núcos. El intercambio de nutrientes y
gases se produce a través de las finas paredes capilares. La sangre descarga
el O- (oxígeno) y toma el CO, (dióxido de carbono). En la mayoría de los casos,
la sangre circula por un soto capilar y luego entra en una vénula sistémica. Las
vénulas transportan !a sangre desoxigenada (pobre en oxígeno) y se van
uniendo para formar las venas sistémicas, de mayor tamaño. Por ultimo, la
sangre retoma al corazón, a la aurícula derecha.

El lado derecho del corazón es la bomba del circuito pulmonar; Recibe la
sangre desoxigenada, rojo oscura, que retoma de la circulación sistémica. Esta
sangre es eyectada por el ventrículo derecho y se dirige al tronco pulmonar, el
cual se divide en las arterias pulmonares, las que transportan sangre a ambos
pulmones. En los capilares pulmonares, la sangre libera el CO, y capta el 0^
inspirado. La sangre oxigenada fluye hacia las venas pulmonares y regresa a la
aurícula izquierda, completando el circuito.

circulación coronaria

Los nutrientes no pueden difundir lo suficientemente rápido desde la sangre de
las cámaras cardiacas a todas las capas de la pared cardiaca- Por esta razón,
el miocardio posee su propia red de vasos sanguíneos: la circulación coronaria
o cardiaca. Las arterias coronarias nacen de la aorta ascendente y rodean al
corazón, como una corona que rodea a una cabeza (fíg. 20-8a). Cuando el
corazón se contrae, fluye poca sangre por las arterias coronarias ya que son
comprimidas hasta cerrarse. Sin embargo, cuando el corazón se relaja, la
elevada presión en la aorta permite la circulación de la sangre a través de las
arterias coronarias hacia los capilares y luego hacia las venas coronarias (fíg.
20-8b).

Arterias coronarias

Las dos arterias coronarias, derecha e izquierda, nacen de la aorta ascendente
y proveen de sangre oxigenada al miocardio (fig. 20-8a). La arteria coronaria
izquierda pasa por debajo de la orejuela izquierda y se divide en las ramas
interventriculares anteriores y circunfleja. La rama interventricular anterior o
arteria descendente anterior (DA) se ubica en el surco interventricular anterior y
provee de sangre oxigenada a las paredes de ambos ventrículos. La rama
circunfleja recorre el surco coronario y distribuye sangre oxigenada a las
paredes del ventrículo y la aurícula izquierda.

La arteria coronaria derecha da pequeñas ramas a la aurícula derecha (ramos
auriculares}. Luego discurre por debajo de la orejuela derecha y se ramifica de
forma Terminal en las ramas marginal e interventricular posterior. La rama
interventricular posterior (descendente posterior) discurre por el surco
interventricular posterior y provee de oxigeno a las paredes de ambos
ventrículos. La rama marginal se ubica en el surco coronario y transporta
sangre oxigenada al miocardio del ventrículo derecho.

La mayor parte del organismo recibe sangre de ramas provenientes de más de
una arteria, y en los lugares donde dos o más arterias irrigan la misma región,
en general se conectan entre sí. Estas conexiones, denominadas anastomosis
(de anastomosis, abocamiento), proveen rutas alternativas para que la sangre
llegue a un determinado tejido u órgano. El miocardio contiene muchas
anastomosis que conectan ramas de una determinada arteria coronaria entre sí
o que unen ramas de arterias coronarias diferentes. Estas anastomosis
representan desvíos para la sangre arterial en el caso de que una ruta principal
se obstruya. Así, el miocardio pueda recibir suficiente .oxígeno, aun cuando
una de sus arterias coronarias se halle parcialmente obstruida-

Venas coronarías

Luego de que la sangre pasa a través de las arterias coronarias, llega a los
capilares, donde entrega oxígeno y nutrientes al miocardio y recoge el dióxido
de carbono y productos de desecho, y desde allí es transportada a las venas
coronarias. La mayor parle de la sangre desoxigenada del miocardio drena en
el gran seno vascular ubicado en el surco coronario de la cara posterior del
corazón, denominado seno coronario (fig. 20-8b). (Un seno vascular es una
vena con una pared delegada y que carece de músculo liso que le permita
variar el diámetro). La sangre desoxigenada del seno coronario desemboca en
la aurícula derecha- Las principales venas tributarias del seno coronario son;

• Vena cardiaca magna; presente en el surco interventricular anterior, drena
las áreas del corazón que son irrigadas por la artería coronaria izquierda
(ventrículos derecho e izquierdo y aurícula izquierda).

• Vena cardiaca media; discurre por el surco interventricular posterior, drena
las áreas irrigadas por el ramo interventricular posterior de la arteria coronaria
derecha (ventrículos derecho e izquierdo).

• Vena cardiaca mínima; se ubica en el surco coronario y drena las cavidades
derechas.
• Venas cardiacas anteriores; drenan el ventrículo derecho y desembocan
directamente en la aurícula derecha.

Cuando la obstrucción de una arteria coronaria priva al músculo cardiaco del
aporte de oxígeno, la reperfusión posterior -reestablecimiento del flujo
sanguíneo- puede generar aun mayor daño tisular. Este efecto paradójico se
debe a la formación de radicales libres del oxígeno generados a partir del
oxígeno reintroducido Como se vio en el capítulo 2, los radicales libres son
moléculas eléctricamente cargadas que poseen un electrón desapareado
(véase fig. 2-3b). Estas moléculas, altamente reactivas y muy inestables,
provocan reacciones en cadena que llevan al daño y la muerte celular. Para
contrarrestar los efectos de los radicales libres las células producen enzimas
que los convierten en sustancias menos reactivas. Dos de estas enzimas son la
súper óxido dismutasa y la cataliza. Además, ciertos nutrientes como las
vitaminas C y E, los betacarotenos, el zinc y el selenio tienen funciones
antioxidantes que permiten remover los radicales libres del oxígeno generados.
Actualmente se investigan varios fármacos que permitirían disminuir e! daño
generado por la reperfusión después de un infarto cardiaco o de un accidente
cerebrovascular isquémico.

Isquemia miocárdica e infarto

La obstrucción parcial al flujo sanguíneo en las arterias coronarias puede
causar isquemia (isque-, de iskhein, retener, y -emia, de háima, sangre)
miocárdica, fenómeno en el que el flujo sanguíneo del miocardio está reducido.
Habitualmente la isquemia produce hipoxia (disminución del aporte de
oxígeno), lo cual puede debilitar las células sin matarlas. La angina de pecho
(que significa literalmente "pecho estrangulado") es un dolor severo que
generalmente acompaña a la isquemia miocárdica- Típicamente, los pacientes
la describen como una sensación de compresión u opresión torácica, como si
el pecho estuviera en una prensa- El dolor asociado a la angina de pecho se
irradia generalmente liacía el cuello, el mentón o desciende por el brazo
izquierdo hacia el codo. La isquemia miocárdica silente, episodio isquémico sin
dolor, es particularmente peligrosa debido a que la persona no detecta el
ataque cardiaco inminente.

Una obstrucción completa del flujo sanguíneo en una arteria coronaria puede
producir un infarto de miocardio, o IM, comúnmente llamado ataque cardiaco.
Infarto significa muerte de un área de tejido producida por la interrupción al flujo
sanguíneo. Debido a que el tejido cardíaco distal a la obstrucción se muere y
es reemplazado por tejido cicatrizal no contráctil, el músculo cardiaco pierde
parte de su fuerza. Dependiendo del tamaño y localización del área infartada,
un infarto puede alterar el sistema de conducción cardiaca y causar muerte
súbita por fibrilación ventricular. El tratamiento del infarto de miocardio incluye
la administración de agentes trombolíticos (lisante de trombos), como la
estreptocinasa o t-PA, más heparina (un anticoagulante), o la realización de
una angioplaslia coronaria o de un bypass coronario. Afortunadamente el
músculo cardiaco puede continuar viviendo en una persona en reposo con sólo
el 10 al 15% de su aporte sanguíneo normal

7. ¿Qué provoca la apertura y el cierre valvular? ¿Qué estructuras de soporte
aseguran el correcto funcionamiento valvular?

S. ¿Qué cámaras cardiacas, válvulas cardiacas y vasos sanguíneos encontrará
una gota de sangre durante su transporte desde la aurícula derecha hasta la
aorta siguiendo la secuencia correcta?

9. ¿Qué arterias transportan sangre oxigenada al miocardio ventricular derecho
e izquierdo?

TEJIDO MUSCULAR CARDIACO Y SISTEMA DE CONDUCCIÓN CARDIACO

> OBJETIVOS

Describir las características estructurales y funcionales del músculo cardiaco y
del sistema de conducción del corazón.

Describir cómo se genera un potencial de acción en las fibras contráctiles
cardiacas.

Describir los fenómenos eléctricos de un electrocardiograma normal (ECG).

Histología de) tejido muscular cardiaco

En comparación con las fibras musculares esqueléticas, las fibras musculares
cardiacas son más cortas y menos circulares en sección transversa (fig. 20-9).
También presentan ramificaciones, que confieren la apariencia en peldaños ¿e
escalera característica áe las fibras musculares cardiacas (véase cuadro 4-5b).
Una fibra muscular cardiaca típica mide 50 a 100 um de longitud y tiene un
diámetro de aproximadamente 14 um. En general presenta un solo núcleo de
localización central, aunque algunas células pueden presentar ocasionalmente
dos núcleos. Los extremos de las fibras musculares cardiacas se conectan a
las fibras vecinas a través de engrosamientos transversales del sarcolema,
denominados discos intercalares (de intercalare, insenado entre). Estos discos
contienen desmosomas (desmo-, de des-mós, unión, banda, y -soma, de
sóonia, cuerpo), que unen a las fibras entre sí, y uniones en hendidura (gap)
que permiten la conducción de los potenciales de acción de una fibra muscular
a las fibras vecinas.

Las mitocondrias son más grandes y numerosas en las fibras musculares
cardíacas que en las esqueléticas. En una fibra muscular cardiaca ocupan el
25% del citosol, mientras que en una fibra muscular esquelética ocupan
solamente el 2%. Las fibras musculares cardiacas tienen la misma disposición
de filamentos de actina y miosina, las mismas bandas, zonas y discos Z que las
fibras musculares esqueléticas. Los túbulos transversos del miocardio son más
anchos pero más escasos que los del músculo esquelético; el único túbulo
transverso por sarcómero se localiza en el disco Z. El retículo sarcoplásmico de
las fibras musculares cardiacas es algo más pequeño que el de las fibras
musculares esqueléticas- En consecuencia, el músculo cardiaco tiene menores
reservas ¡intracelulares de Ca24".

Regeneración de tas células cardiacas

Como se explicó previamente en este capítulo, el sobreviviente de un ataque
cardiaco tiene en general regiones de tejido muscular cardiaco infartado
(muerto) que son gradualmente reemplazadas por tejido fibroso cicatrizal no
contráctil. Nuestra incapacidad para reparar el daño producido por un infarto ha
sido atribuida a la falta de células madres (stem cells) en el músculo cardiaco y
a la ausencia de mitosis en las fibras musculares cardiacas maduras. Sin
embargo, un estudio reciente realizado por científicos italianos y
norteamericanos en pacientes receptores de trasplantes cardiacos, aporta
evidencia de la existencia de un reemplazo significativo de células cardiacas.
Los investigadores estudiaron hombres que habían recibido corazones
provenientes de una mujer, y luego buscaron la presencia del cromosoma Y en
las células cardiacas (todas las células femeninas, exceptuando los gametos,
poseen dos cromosomas X y carecen del cromosoma Y). Vados arios después
del trasplante cardiaco, entre el 7 y el 16% de las células cardiacas presentes
en el tejido trasplantado, incluyendo las fibras musculares cardiacas y las
células endoteliales de tas arteriolas coronarias y capilares, habían sido
reemplazadas por células del receptor, evidenciadas por la presencia de un
cromosoma Y. El estudio también reveló la presencia de células con algunas
características de células madre (stem cells) tanto en corazones trasplantados
como en los corazones control. Evidentemente, las células madre pueden
migrar desde la sangre al corazón y diferenciarse en fibras musculares
funcionales y en células endoteliales.La esperanza es que tos investigadores
descubran cómo poder propiciar esa regeneración de células cardiacas para
poder tratar a los pacientes con insuficiencia cardiaca o con míocardiopatías
(corazón enfermo).

Fibras automáticas: el sistema de conducción

La existencia de una actividad cardiaca eléctrica intrínseca y rítmica permite
que el corazón pueda latir toda la vida. La fuente de esta actividad eléctrica es
una red de fibras musculares cardiacas especializadas denominadas fibras
automáticas (auto-, de autos, por sí mismo), debido a que son auto excitables.
Las fibras automáticas generan potenciales de acción en forma repetitiva que
disparan las contracciones cardiacas. Continúan estimulando al corazón para
que
lata, aún después de haber sido extraído del cuerpo -por ejemplo, para ser
trasplantado a otra persona- y de que todos sus nervios hayan sido corlados.
(Nota: los cirujanos no intentan reinervar al corazón luego de haberlo
trasplantado. Por esta razón, se dice que los cirujanos del corazón son mejores
"plomeros" que "electricistas".)

Durante el desarrollo embrionario, sólo el 1% de las fibras musculares
cardiacas se diferencia a fibras automáticas; estas fibras relativamente raras
tienen dos funciones importantes.

1. Actúan como marcapasos, determinando el ritmo de la excitación eléctrica
que causa la contracción cardiaca.

2. Forman el sistema de conducción, una red de fibras musculares cardiacas
especializadas, que provee un camino para que cada ciclo de excitación
cardiaca progrese a través del corazón, El sistema de conducción asegura que
las cámaras cardiacas sean estimuladas para contraerse de una manera
coordinada, lo cual hace del corazón una bomba efectiva.

Los potenciales de acción cardiacos se propagan a lo largo del sistema de
conducción con la siguiente secuencia (fig. 20-10a):

O Normalmente, la excitación cardiaca comienza en el nodo si" no auricular o
sinoauricular (SA), localizado en la aurícula derecha, justo por debajo del
orificio de desembocadura de la vena cava superior. Las células del nodo SA
no tienen un potencial de reposo estable. En lugar de ello, se despolarizan en
forma continua y alcanzan espontáneamente el potencial umbral. La
despolarización espontánea es un potencial marcapasos. Cuando el potencial
marcapasos alcanza el umbral, se desencadena un potencial de acción (fig. 20-
lOb). Cada potencial de acción del nodo SA se propaga a través de ambas
aurículas, a través de las uniones en hendidura (gap) presentes en los discos
intercalares de las fibras musculares auriculares. Siguiendo al potencial de
acción, las aurículas se contraen-

Q Mediante la conducción a lo largo de las fibras musculares auriculares, el
potencial de acción llega al nodo auriculoventricular atrio ventricular <AV),
localizado en el tabique interauricular, justo delante del orificio de
desembocadura del seno coronario (fig-20-lOa).

Q Desde el nodo AV, el potencial de acción se dirige al fascículo
auriculoventricular o atrio ventricular (también conocido como haz de His). Este
es el único sitio por donde los potenciales de acción se pueden propagar desde
las aurículas a los ventrículos. (En el resto del corazón, el esqueleto fibroso del
corazón asila eléctricamente la aurícula de los ventrículos.)
Luego de propagarse a lo largo del haz de His, el potencial de acción llega a
las ramas derecha e izquierda, las que se extienden a través del tabique
interventricular hacia el vértice cardiaco.

Finalmente, las anchas fibras de Purkinje o ramos subendocárdicos conducen
rápidamente el potencial de acción desde el vértice cardiaco hacia el resto del
miocardio ventricular. Luego, los ventrículos se contraen, empujando la sangre
hacia las válvulas semilunares.

Las fibras automáticas del nodo SA iniciarían por su cuenta un potencial de
acción cada 0,6 segundos, o 100 veces por minuto. Esta frecuencia es mayor
que la del resto de las fibras automáticas. Debido a que los potenciales de
acción del nodo SA se propagan a través del sistema de conducción y
estimulan otras áreas antes que puedan generar un potencial de acción por sí
mismas a menor frecuencia, las células del nodo SA actúan como el
marcapasos cardiaco. Los impulsos nerviosos del sistema nervioso autónomo
(SNA) y de hormonas endocrinas (como la adrenalina) modifican la frecuencia
y la fuerza de cada latido cardiaco, pero no establecen el ritmo fundamental.
Por ejemplo, en una persona en reposo, la acetilcolina liberada por los ramos
parasimpáticos del SNA disminuye la frecuencia de descarga del nodo SA a
aproximadamente 75 potenciales de acción por minuto, o uno cada 0,8
segundos (Bg. 20-lOb).



Marcapasos artificiales

Si el nodo SA se enferma o daña, el nodo AV, más lento, puede asumir la
función de marcapasos. Su frecuencia de despolarización espontánea es de 40
a 60 veces por minuto. Si la actividad de ambos nodos se suprime, el latido
cardiaco todavía puede mantenerse con las células automáticas de los
ventrículos: el haz de His, sus ramos o las células de Purkinje. Sin embargo, su
frecuencia de descarga es tan baja (20-35 latidos por minuto) que el flujo
sanguíneo para el cerebro es inadecuado. Cuando esto ocurre, el ritmo
cardiaco normal puede restaurarse y mantenerse mediante el implante
quirúrgico de un marcapasos artificial, un aparato que envía pequeñas
comentes eléctricas para estimular la contracción cardiaca. Un marcapasos
consiste en una batería y un generador de impulsos, y generalmente se coloca
por debajo de la piel, inferior a la clavícula. Se conecta a uno o dos cables
flexibles que se introducen a través de la vena ca¬va superior hasta la aurícula
y el ventrículo derechos. La mayoría de los marcapasos más nuevos, llamados
marcapasos con frecuencia ajustada a la actividad, aceleran automáticamente
la frecuencia de descarga durante la actividad física. •

Potencial de acción y contracción de las fibras contráctiles
El potencial de acción iniciado por el nodo SA viaja a lo largo del sistema de
conducción y se esparce excitando las fibras musculares auriculares y
ventriculares "funcionantes", denominadas fibras contráctiles. Un potencial de
acción se genera en una fibra contráctil de la siguiente manera (fíg. 20-11):

despolarización. A diferencia de las fibras automáticas, las contráctiles tienen
un potencial de membrana de reposo estable, cercano a -90 mV. Cuando una
fibra contráctil es llevada al potencial umbral por medio de los potenciales de
acción de las fibras vecinas, sus canales de Na* regulados de voltaje rápidos
se abren. Estos canales de sodio se denominan rápidos debido a que se abren
muy velozmente en respuesta a la despolarización que llega a! potencial
umbral- La apertura de estos canales permite el influjo de Na debido a que el
cÍtosol de las fibras contráctiles es eléctricamente más negativo que el líquido
intersticial y la concentración de Na4' es mayor en el líquido intersticial. La
entrada de Na"1" a favor del gradiente electroquímico produce una
despolarización rápida. En pocos milisegundos los canales de Na rápidos se
inactivan automáticamente disminuyendo el influjo de Na al citosol.



Plateau o meseta. La fase siguiente del potencial de acción de una fibra
contráctil es el plateau. un período de despolarización sostenida. Es debido, en
parte, a la apertura de canales de Ca24" regulados de voltaje lentos, presentes
en el sarcolema. Cuando estos canales se abren, los iones de Ca se mueven
desde el líquido intersticial (que presenta mayor concentración de iones de
Ca21") hacia el citosol- Este influjo de Ca2* produce, a su vez, la liberación de
Ca2"1" al citosol desde el retículo sarcoplásmico a través de canales de Cazt
adicionales presentes en la membrana del retículo sarcoplásmico. El aumento
de la concentración de Ca en el citosol provoca la contracción. También existen
varios tipos de canales de K* regulados de voltaje en el sarcolema de una fibra
contráctil- Justo antes de que comience la fase de plateau, algunos de estos
canales de Kt se abren, permitiendo la salida de los iones de K* de la fibra
contráctil. Por lo tanto, la despolarización es mantenida durante el plateau
debido a que la entrada de Ca24" equilibra la salida de K"*". Esta fase dura
aproximadamente 0,25 s y el potencial de membrana de la fibra contráctil se
mantiene cercano a O mV. En comparación, la despolarización de una neurona
ó una fibra muscular esquelética es mucho más breve, aproximadamente 1
mseg (0,001 s), debido a que carece del plateau o meseta.

ÍH Repolarización. La recuperación del potencial de membrana de reposo
durante la fase de repolarización de un potencial de acción cardiaco es
semejante a la de otras fibras excitables. Luego de un retraso (que es
particularmente prolongado en el músculo cardiaco), ¡os canales de Kt
dependientes de voltaje se abren. La salida de K* reestablece el potencial de
membrana de reposo, negativo (-90 mV). Al mismo tiempo, los canales de
calcio del sarcolema y del retículo sarcoplásmico se cierran, lo cual también
contribuye a la repolarización. El mecanismo de contracción cardíaco es
semejante al de las fibras esqueléticas: la actividad eléctrica (potencial de
acción) lleva a una respuesta mecánica (contracción) luego de un breve
retraso. A medida que la concentración de Ca aumenta en el interior de la fibra
contráctil, el Ca se une a la proteína reguladora troponina, lo que permite que
los filamentos de actina y miosina comiencen a interactuar y deslizarse entre sí
y se genere la tensión- Las sustancias que alteran el movimiento de Ca a
través de los canales de Ca lentos modifican la fuerza de contracción cardiaca-
La adrenalina, por ejemplo, aumenta la fuerza de contracción mediante el
aumento del flujo de entrada de Ca al citosol.

En el músculo, el período refractario es el intervalo de tiempo durante el cual no
puede desencadenarse una segunda contracción. El período refractario de una
fibra muscular cardiaca dura más que la contracción (fig. 20-11). En
consecuencia, no puede iniciarse una nueva contracción hasta que la fibra no
se haya relajado correctamente. Por esta razón, la tetania (contracción
sostenida) no se produce en el músculo cardiaco como lo hace en el
esquelético. La ventaja se percibe al observar el funcionamiento ventricular. La
función de bomba de los ventrículos depende de la alternancia de contracción
(cuando eyectan sangre) y relajación (cuando se llenan). Si el corazón pudiera
generar una contracción tetánica, el flujo sanguíneo cesaría.

Producción de ATP en e3 músculo cardiaco

A diferencia del músculo esquelético, el músculo cardiaco produce poco del
ATP que necesita por medio de respiración celular anaeróbica (véase fig. 10-
12). Por el contrario, depende casi exclusivamente de la respiración celular
aeróbica que se realiza en sus numerosas mitocondrias. El oxígeno necesario
difunde desde la sangre de la circulación coronaria y es liberado en el interior
de las fibras musculares cardiacas desde la mioglobina allí presente. Las fibras
musculares cardiacas usan varias fuentes energéticas para producir ATP
mitocondrial. En una persona en reposo, el ATP cardiaco proviene
principalmente de la oxidación de ácidos grasos (60%) y de glucosa (35%), con
pequeñas contribuciones de la oxidación de ácido láctico, aminoácidos y
cuerpos cetónicos. Durante el ejercicio, la utilización cardiaca del ácido láctico
producido por la contracción activa de los músculos esqueléticos aumenta.

Como en el músculo esquelético, en el músculo cardiaco parte del ATP
producido proviene de la fosfocreatina. Un signo que confirma la ocurrencia de
un infarto de miocardio es la presencia en sangre de creatinquinasa (CK), la
enzima que cataliza la transferencia de un grupo fosfato desde la fosfocreatina
al ADP para producir ATP. Normalmente la CK y otras enzimas están
confinadas dentro de las células. Las fibras musculares esqueléticas o
cardiacas lesionadas y las que se están muriendo liberan CK a la circulación.
Electrocardiograma

A medida que los potenciales de acción se propagan a través del corazón,
generan corrientes eléctricas que pueden ser detectadas desde la superficie
corporal. Un electrocardiograma, abreviado ECG o EKG (de la palabra alemana
elektrokardiogram), es un registro de las señales eléctricas. El ECG es una
representación de los potenciales de acción producidos por todas las fibras
musculares cardiacas durante cada latido. El instrumento utilizado para grabar
estos cambios es el electrocardiógrafo.

En la práctica clínica, para realizar el ECG se colocan electrodos en los brazos
y piernas (derivaciones de los miembros) y en seis ubicaciones a nivel torácico
(derivaciones precordiales). El electrocardiógrafo amplifica las señales
eléctricas cardiacas y produce 12 trazados diferentes surgidos de
combinaciones diferentes de las derivaciones de los miembros y precordiales.
Cada electrodo detecta una actividad eléctrica levemente diferente según la
posición que ocupa respecto del corazón Mediante la comparación de los
trazados entre sí y con trazados normales, es posible determinar 1) si el
sistema de conducción está alterado, 2) si el corazón está agrandado, 3) si
ciertas regiones del corazón están dañadas y 4) la causa de la precordialgia.

En un trazado típico, aparecen en cada latido tres ondas claramente
reconocibles (Fig. 20-12). La primera, denominada onda P, es una pequeña
deflexión positiva- Representa la despolarización auricular, que se propaga
desde el nodo SA a través de las fibras contráctiles en ambas aurículas. La
segunda onda, denominada complejo QRS, comienza con una deflexión
negativa, continúa con una importante onda triangular positiva, y termina con
una onda negativa. El complejo QRS representa la despolarización ventricular
rápida, a medida que el potencial de acción progresa a través de las fibras
ventriculares contráctiles. La tercera onda es una deflexión positiva abovedada,
llamada onda T. Representa la repolarización ventricular y aparece justo
cuando tos ventrículos están comenzando a relajarse. La onda T es más
pequeña y más ancha que el complejo QRS debido a que la repolarización se
produce más lentamente que la despolarización. Durante la fase de meseta de
la despolarización sostenida, el trazado del ECG permanece plano.

En la lectura de un ECG, el tamaño de las ondas puede dar pistas sobre
anormalidades. Las ondas P grandes indican un agrandamiento auricular, una
onda Q de mayor magnitud puede indicar un infarto de miocardio y las ondas R
grandes generalmente indican agrandamiento ventricular. La onda T es más
aplanada que lo normal cuando el músculo cardiaco está recibiendo
insuficiente oxígeno como, por ejemplo, en la enfermedad coronaria. La onda T
puede estar elevada en la hiperpotasemia (nivel elevado de K* en sangre).

El análisis del ECG también incluye la medición de los espacios existentes
entre las ondas, denominados intervalos o segmentas. Por ejemplo, el intervalo
P-Q es el lapso entre el comienzo de la onda P y el comienzo del complejo
QRS. Representa el tiempo de conducción desde el comienzo de la excitación
auricular hasta el inicio de la despolarización ventricular. Dicho de otro modo, el
intervalo P-Q es el tiempo requerido para que un potencial de acción viaje a
través de la aurícula, el nodo AV y las fibras remanentes del sistema de
conducción. Cuando en el tejido cardiaco existen cicatrices, causadas por
procesos como la enfermedad coronaria o la fiebre reumática, el potencial de
acción debe desviarse y rodearías, prolongando el intervalo P-Q.

El segmento S-T comienza al final de la onda S y termina en el inicio de la onda
T. Representa el tiempo en el que las fibras ventriculares contráctiles están
despolarizadas en la fase de plateau o meseta del potencial de acción. El
segmento S-T se eleva (por encima de la línea isoeléctrica) cuando el corazón
recibe un aporte de oxígeno insuficiente. El intervalo Q-T se extiende desde el
comienzo del complejo QRS hasta el final de la onda T. Representa el tiempo
que transcurre desde el comienzo de la despolarización ventricular hasta el
final de la repolarización del ventrículo. El intervalo Q-T se puede alargar por
lesión miocárdica, isquemia miocárdica (disminución del flujo sanguíneo) o por
anomalías de la conducción.

A veces resulta útil evaluar la respuesta del corazón al estrés producido por el
ejercicio físico- A pesar de que tas coronarias parcialmente ocluidas pueden
transportar suficiente cantidad de sangre oxigenada cuando una persona está
en reposo, no podrán suplir la demanda miocárdica de oxigeno aumentada
durante el ejercicio intenso. Esta situación crea cambios que pueden verse en
el ECG.

Las anomalías de la conducción cardiaca y la disminución del flujo sanguíneo
rniocárdico pueden aparecer sólo en forma impredecible o durante cortos
intervalos. Para detectar estos problemas se pueden utilizar electrocardiógrafos
continuos ambulatorios. En este procedimiento, la persona porta un monitor
operado con baterías (monitor Holter) que graba un ECG continuamente
durante 24 horas. Los electrodos colocados en el tórax se conectan al monitor,
donde la información se almacena, para luego poder ser recogida por el
personal médico.

Correlación de las ondas del ECG con la sístole auricular y ventricular

Como se analizó antes, las aurículas y los ventrículos se despolarizan y luego
se contraen en momentos diferentes porque el sistema de conducción
transmite los potenciales de acción por rutas muy específicas. El termino
sístole (contracción) es la fase de contracción; la fase de relajación es la
diástole (dilatación o expansión). Las ondas electrocardiográficas predicen el
momento de ocurrencia de las sístoles y las diástoles auricular y ventricular. A
una frecuencia cardiaca de 75 latidos por minuto, la secuencia es la que sigue
(fig. 20-13):
1 Un potencial de acción parte del nodo SA. Se propaga a través del músculo
auricular y hacia el nodo AV en aproximadamente 0,03 segundos- A medida
que las fibras auriculares contráctiles se despolarizan, aparece la onda P en el
ECG.

2 Después de que la onda P comienza, las aurículas se contraen (sístole
auricular). La conducción del potencial de acción se enlentece en el nodo AV
debido a que sus fibras presentan diámetros menores y menor cantidad de
uniones tipo hendidura (gap.) (¡El tráfico se enlentece de manera similar a lo
que ocurre cuando se estrecha una autopista de cuatro carriles a un solo carril
en una zona de construcción!) El retraso resultante de 0,1 s le otorga tiempo a
las aurículas para contraerse, permitiendo aumentar el volumen de sangre en
los ventrículos, antes de que la sístole ventricular comience.

3 El potencial de acción se propaga rápidamente luego de llegar al haz de His
(fascículo auriculoventricular). Luego de 0,2 s de que se ha producido la onda
P, el potencial de acción se propaga a través de las ramas del haz, fibras de
Purkinje y de todo el miocardio ventricular. La despolarización progresa a lo
largo del tabique, asciende luego desde el vértice y hacia afuera desde la
superficie endocárdica, produciendo el complejo QRS. Al mismo tiempo ocurre
la repolarización auricular, pero ésta no suele evidenciarse en el ECG debido a
que el complejo QRS la enmascara.

4 La contracción de las fibras ventriculares contráctiles (sístole ventricular)
comienza ni bien aparece el complejo QRS en el trazado electrocardiográfico y
continúa durante el segmento S-T. A medida que la contracción progresa
desde el vértice hacia la base del corazón, la sangre es dirigida hacia las
válvulas semilunares.

5 La repolarización de las fibras ventriculares comienza en el vértice y se
propaga por todo el miocardio ventricular. Esto produce la onda T en el ECG
aproximadamente 0,4 s luego del registro de la onda P.

6 Poco después de que la onda T comienza, tos ventrículos empiezan a
relajarse (diástole ventricular). A los 0,6 s se completa la repolarización
ventricular y las fibras ventriculares contráctiles se encuentran relajadas.

Durante los siguientes 0,2 s, las fibras contráctiles de las aurículas y ventrículos
están relajadas. A los 0,8 s la onda P aparece nuevamente en el ECG, la
aurícula comienza a contraerse y el ciclo se repite.

Como puede deducirse, los fenómenos en el corazón ocurren en ciclos que se
repiten durante toda la vida. Próximamente veremos cómo los cambios de
presión que se producen durante la relajación y la contracción de las cámaras
cardiacas permiten al corazón llenarse de sangre y luego eyectarla hacia la
aorta y el tronco pulmonar.
EL CICLO CARDIACO

OBJETIVOS

Describir los cambios en la presión y el volumen que ocurren durante el ciclo
cardiaco.

Relacionar la secuencia de los ruidos cardiacos con las ondas del ECG y los
cambios que ocurren durante la sístole y la diástole.

Un ciclo cardiaco incluye todos los fenómenos asociados con un latido
cardiaco. Por lo tanto, un ciclo cardiaco consiste en la sístole y la diástole de
las aurículas más la sístole y diástole de los ventrículos.

Cambios de presión y volumen durante el ciclo cardiaco

En cada ciclo cardiaco, las aurículas y ventrículos se contraen y se relajan
alternadamente, trasladando la sangre desde las áreas de menor presión hacia
las de mayor presión. A medida que una cámara del corazón se contrae, la
presión de la sangre que contiene aumenta. La figura 20-14 muestra la relación
existente entre las señales eléctricas cardiacas (ECG) y los cambios en la
presión auricular, ventricular y aórtica y el volumen ventricular durante el ciclo
cardiaco. Los valores de presión graficados en la figura 20-14 corresponden a
los de las cámaras izquierdas; tas presiones que manejan las cámaras
derechas son considerablemente menores. Cada ventrículo, sin embargo,
eyecta el mismo volumen de sangre por latido, y ambas cámaras de bombeo
siguen el mismo patrón. Cuando la frecuencia cardiaca es de 75 Ipm, un ciclo
cardiaco dura 0.8 s- Para analizar y correlacionar los fenómenos que tienen
lugar durante un ciclo cardiaco, comenzaremos con la sístole auricular.

Sístole auricular

Durante la sístole auricular, que dura aproximadamente 0,1 s, las aurículas se
contraen. En ese momento los ventrículos están relajados.

1   La despolarización del nodo SA causa la despolarización auricular
evidenciada por la onda P del ECG.

2 La despolarización auricular produce la sístole auricular. A medida que la
aurícula se contrae, ejerce presión sobre la sangre contenida en su interior,
impulsándola hacia los ventrículos a través de las válvulas AV abiertas.

3 La sístole auricular contribuye con un volumen de 25 mL de sangre al
volumen ya existente en cada ventrículo (aproximadamente 105 mi.)- El final de
la sístole auricular también es el final de la diástole ventricular (relajación). Por
lo tanto, cada ventrículo contiene 130 mL de sangre al final de su período de
relajación (diástole). Este volumen se denomina volumen de fin de diástole
(VFD).
4 El complejo QRS del ECG marca el comienzo de la despolarización
ventricular.

Sístole ventricular

La sístole ventricular se extiende por 0,3 s, durante los cuales los ventrículos se
están contrayendo. Al mismo tiempo, las aurículas están relajadas, en la
diástole auricular.

5 La despolarización ventricular determina la sístole ventricular. Cuando la
sístole ventricular comienza, la presión en el interior de los ventrículos aumenta
e impulsa la sangre contra las válvulas auriculoventriculares (AV), forzando su
cierre. Durante aproximadamente 0,05 s, tanto tas válvulas semilunares (SL)
como las auriculoventriculares (AV) se encuentran cerradas. Éste es el período
de contracción isovolumétrica (iso-, de ísos, igual). Durante este intervalo, las
fibras musculares cardiacas se están contrayendo y generando fuerza pero no
se están acortando. Por ello, esta contracción es isométrica (misma longitud).
Más aún, debido a que las cuatro válvulas están cerradas, el volumen
ventricular permanece constante (isovolumétrica).

6 La contracción continua de los ventrículos provoca un rápido aumento de
presión dentro de dichas cámaras. Cuando la presión del ventrículo izquierdo
sobrepasa la presión aórtica (80 mm Hg, aproximadamente) y la presión del
ventrículo derecho se eleva por encima de la presión del tronco pulmonar (20
mm Hg), ambas válvulas semilunares (SL) se abren. En este punto comienza la
eyección de la sangre desde el corazón. El período en el que las válvulas SL
están abiertas es la eyección ventricular, que dura aproximadamente 0,25 s. La
presión en el ventrículo izquierdo continúa aumentando hasta 120 mm Hg,
mientras que la del ventrículo derecho llega a 25-30 mm Hg.

7 El ventrículo izquierdo eyecta casi 70 mL de sangre dentro de la aorta y el
derecho eyecta el mismo volumen en el tronco pulmonar. El volumen
remanente presente en cada ventrículo al final de la sístole, de
aproximadamente 60 mL, es el volumen de fin de sístole (VFS) o volumen
residual. El volumen sistólico (VS o descarga sistólica), volumen eyectado en
cada latido por cada ventrículo, es igual a la diferencia entre el volumen de fin
de diástole y el volumen de fin de sístole: VS = VFD - VFS. En reposo, el
volumen sistólico es de 130 mL - 60mL = 70 mL.

8 La onda T del ECG marca el inicio de la repolarización ventricular.

Período de relajación

Durante el período de relajación, de 0.4 s, tanto las aurículas como los
ventrículos se encuentran relajados. A medida que el corazón late más y más
rápido, el período de relajación se hace más y más corto, mientras que la
duración de la sístole auricular y ventricular sólo se acorta levemente.
9 La repolarización ventricular determina la diástole ventricular, A medida que
los ventrículos se relajan, la presión dentro de las cámaras cae y la sangre
contenida en la aorta y en el tronco pulmonar comienza a retornar hacia las
regiones de menor presión en los ventrículos. Este pequeño volumen de
sangre que refluye produce el cierre de las válvulas SL. La válvula aórtica se
cierra a una presión de 100 mm Hg. El choque de la sangre que refluye contra
las valvas cerradas de la válvula aórtica produce la onda dicrótica en la curva
de presión aórtica. Después de que las válvulas SL se cierran hay un pequeño
intervalo en el que el volumen ventricular no varía debido a que todas las
válvulas se encuentran cerradas. Este es el periodo de relajación
isovolumétrica.

10 A medida que los ventrículos se continúan relajando, la presión cae
rápidamente. Cuando la presión ventricular cae por debajo de la presión de las
aurículas, las válvulas AV se abren y comienza el llenado ventricular. La mayor
parte del llenado ventricular ocurre justo después de la apertura de las válvulas
AV. En ese momento, la sangre que ha estado llegando a la aurícula durante la
sístole ventricular ingresa rápidamente a los ventrículos. Al final del período de
relajación, los ventrículos han llegado a las tres cuartas parles de su volumen
de fin de diástole. La onda P aparece en el ECG, señalando el comienzo de
otro ciclo cardiaco.

Ruidos cardiacos

La auscultación es el acto de escuchar los sonidos dentro el organismo y
usualmente se realiza con un estetoscopio. El ruido de un latido cardiaco
proviene principalmente del flujo turbulento de la sangre causado por el cierre
de las válvulas cardiacas. El flujo laminar es silencioso- Recuerde los sonidos
de los rápidos de agua o de una cascada, comparados con el silencioso fluir de
un río calmo. Durante cada ciclo cardiaco hay cuatro ruidos cardiacos, pero en
un corazón normal sólo el primero y el segundo ruido (R1 y R2). Son los
suficientemente intensos como para ser oídos con un estetoscopio. La figura
20-14c gráfica la relación temporal entre los ruidos cardiacos y otros
fenómenos del ciclo cardiaco.

El primer ruido (R1), que podría describirse como un sonido "lub", es más
fuerte y un poco más prolongado que el segundo ruido. R1 es causado por el
flujo turbulento asociado al cierre de las válvulas AV en el comienzo de la
sístole. El segundo ruido (R2), que es más débil y más grave que el primero,
podría describirse como un "dup". El R2 es causado por la turbulencia asociada
al cierre de las válvulas SL al comienzo de la diástole ventricular. A pesar de
que R1 y R2 se producen por la turbulencia asociada al cierre de las válvulas,
se oyen mejor en determinados puntos de la superficie torácica que se
encuentran a cierta distancia de tas válvulas (fig. 20-15). Normalmente, el R3
no es lo suficientemente intenso como para ser auscultado y es producido por
la turbulencia generada durante el llenado rápido. R4 se produce por la
turbulencia generada durante la sístole auricular.

Soplos cardiacos

Los soplos cardiacos proporcionan importante información sobre el
funcionamiento mecánico del corazón. Un soplo cardiaco es un ruido anormal
que consiste en un murmullo o un gorgoteo que se escucha antes, entre o
después de los ruidos cardiacos normales, o que incluso puede enmascarar a
los ruidos normales. Los soplos cardiacos son muy comunes en los niños, y la
mayoría de las veces no tienen significado patológico. Los soplos suelen
descubrirse en los niños de 2 a 4 años. Este tipo de soplos se denomina soplos
cardiacos funcionales o inocentes', frecuentemente se atenúan o desaparecen
con el crecimiento. A pesar de que algunos soplos presentes en adultos son
inocentes, la mayoría señalan la presencia de alguna enfermedad valvular.
Cuando una válvula cardiaca se halla estenosada, el soplo es audible en el
momento del ciclo en el cual la válvula debería estar abierta completamente
pero no lo está. Por ejemplo, la estenosis mitral (véase p. 708) produce un
soplo durante la diástole, entre R2 y el siguiente R I -Por el contrario, una
válvula insuficiente causa la aparición de un soplo en el momento del ciclo en el
que debería estar totalmente cerrada. Por lo tanto, un soplo de insuficiencia
mitral (véase p. 708) es audible durante la sístole ventricular, entre R1 y R2. •

GASTO CARDIACO

OBJETIVOS

Definir gasto cardiaco.

Describir los factores que afectan la regulación del gasto cardiaco.

Resaltar los factores que afectan la regulación de la frecuencia cardiaca.

A pesar de que el corazón tiene fibras automáticas que le permiten latir
independientemente, su función está regulada por los fenómenos que se
producen en lodo el organismo. Todas las células del organismo deben recibir
una cierta cantidad de sangre oxigenada cada minuto para mantenerse
saludables y vivas. Cuando las células están metabólica-mente activas, como
durante el ejercicio, captan mayores cantidades de oxígeno de la sangre.
Durante los períodos de reposo, las demandas metabólicas se reducen y la
carga de trabajo del corazón disminuye-

El gasto cardiaco o volumen minuto (VM) es el volumen de sangre eyectado
por el ventrículo izquierdo (o derecho) hacia la aorta (o tronco pulmonar) en
cada minuto. El volumen minuto es igual al producto del volumen sistólico (VS),
que es el volumen de sangre eyectado por el ventrículo durante cada
contracción, y la frecuencia cardiaca (FC), el número de latidos por minuto:
GC (VM)        =       VS          x       FC

(mL/min.)            (mL/lat)              (lpm)

En un hombre adulto promedio, en reposo, el volumen sistólico es de
aproximadamente 70 mL/lat, y la frecuencia cardiaca es de 75 Ipm. Por lo
tanto, el VM es

GC (VM)        =       70 mL/lat       x    75 Ipm

               =    5 250 mL/min

               =     5,25 L/min

Este volumen está cerca del volumen sanguíneo total, que es de
aproximadamente 5 L en un hombre adulto promedio, Por lo tanto, todo el
volumen sanguíneo fluye a través de la circulación sistémica y pulmonar en
cada minuto. Los factores que incrementan el volumen o descarga sistólica o la
frecuencia cardiaca por lo genera! también aumentan el GC. Por ejemplo,
durante el ejercicio leve, el VS puede aumentar a 100 mL/lat y la FC a 100 Ipm.
El GC sería entonces de 10 L/min. Durante el ejercicio intenso (no máximo), la
FC puede aumentar a 150 Ipm y el VS puede incrementarse a 130 mL/lat, y el
GC resultante es de 19,5 L/min.

La reserva cardiaca es la diferencia que existe entre el GC máximo de una
persona y el de reposo. Los individuos promedio tienen una reserva de 4 o 5
veces su GC de reposo. Los atletas de alta performance pueden tener una
reserva cardiaca de 7 a 8 veces su GC de reposo. Las personas con
enfermedades cardiacas graves pueden tener una pequeña reserva cardiaca, o
directamente carecer de ella, lo cual limita su capacidad para llevar a cabo
hasta las más simples tareas de la vida cotidiana.

Regulación del gasto cardiaco

Un corazón sano va a bombear la sangre que entro a sus cámaras durante la
diástole previa. En otras palabras, si retoma más sangre en la diástole, se
eyecta más sangre en la sístole siguiente. En reposo, la descarga sistólica es el
50-60% del volumen de fin de diástole, debido a que un 40-50% de la sangre
permanece en los ventrículos luego de cada contracción (volumen de fin de
sístole). Tres factores regulan el volumen sistólico y aseguran que los
ventrículos derecho e izquierdo bombeen el mismo volumen de sangre: 1)
precarga, el grado de estiramiento de un corazón antes de que comience a
contraerse, 2) contractilidad, la fuerza de contracción de las fibras musculares
ventriculares individuales, y 3) poscarga, la presión que debe ser superada
antes que la eyección de la sangre de los ventrículos pueda producirse.

Precarga: efecto del estiramiento
Una precarga (estiramiento) mayor en las fibras musculares cardiacas antes de
la contracción aumenta su fuerza de contracción. La precarga podría
compararse con el estiramiento de una banda elástica.

Cuanto más es estirada esa banda, con más fuerza va a volver a su longitud de
reposo. Dentro de ciertos límites, cuanto más se llena de sangre el corazón
durante la diástole, mayor fuerza de contracción ejercerá durante la sístole.
Esta relación se conoce con el nombre de ley de Frank-Starling del corazón. La
precarga es proporcional al volumen de fin de diástole (VFD) (el volumen de
sangre que llena los ventrículos al finalizar la diástole). Normalmente, a mayor
VFD, mayor es la fuerza que desarrollará el corazón en la siguiente
contracción.

Dos son los principales factores determinantes del VFD: 1) la duración de la
diástole ventricular y 2) el retorno venoso, volumen de sangre que retoma al
ventrículo derecho. Cuando aumenta la frecuencia cardiaca, la diástole se
acorta. Menor tiempo de llenado significa menor VFD, y los ventrículos se
contraen antes de que estén adecuadamente llenos. Por el contrario, cuando
aumenta el retomo venoso, llega un mayor volumen de sangre a los
ventrículos, y aumenta el VFD.

Cuando la FC es mayor de los 160 lpm. El VS suele descender debido al
acortamiento de la fase de llenado. A frecuencias tan rápidas, el VFD es menor
y la precarga desciende. Las personas que tienen menor frecuencia cardiaca
en reposo suelen tener mayor descarga sistólica debido a que su tiempo de
llenado es más prolongado, y la precarga aumenta.

La ley de Frank-Starling del corazón permite igualar la eyección de !os
ventrículos derecho e izquierdo y mantener el mismo volumen de sangre
fluyendo en ambas circulaciones: la sistémica y la pulmonar. Si el lado
izquierdo del corazón bombea más sangre que el lado derecho, el volumen de
sangre que retoma al ventrículo derecho (retomo venoso) aumenta. El
incremento del VFD causa una contracción del ventrículo derecho más intensa
en el latido siguiente, retornando nuevamente al equilibrio entre ambos
ventrículos.

Contractilidad

El segundo factor que influye sobre el volumen sistólico es la contractilidad
miocárdica, la fuerza de contracción a una determinada precarga. Los agentes
que incrementan la contractilidad se denominan agentes inotrópicos positivos y
los que aquellos que la disminuyen, agentes inotrópicos negativos. Por lo tanto,
para una precarga constante, el volumen sistólico aumenta cuando una
sustancia inotrópica positiva está presente. Los agentes inotrópicos positivos
promueven la entrada de Ca a la fibra muscular cardiaca durante los
potenciales de acción, lo cual aumenta la fuerza en la próxima contracción. La
estimulación de la división simpática del sistema nervioso autónomo (SNA) por
hormonas como la adrenalina y noradrenalina, aumenta el nivel de Ca en el
líquido intersticial, y los digitálicos tienen efecto inotrópico positivo. Por el
contrario, la inhibición de la división simpática del SNA, la anoxia, la acidosis,
algunos anestésicos y un aumentó de los niveles de K en el líquido intersticial
tienen efecto inotrópico negativo. Los bloqueantes de los canales de calcio son
fármacos que pueden tener efecto inotrópico negativo al reducir la entrada de
Ca2* y, por lo tanto, disminuir la fuerza del latido.

Poscarga

La eyección de la sangre por el corazón comienza cuando la presión en el
ventrículo derecho excede la presión del tronco pulmonar (aproximadamente
20 mm Hg), y cuando la presión en el ventrículo izquierdo excede la de la aorta
(80 mm Hg). En ese punto, la presión elevada de los ventrículos determina que
la sangre empuje las válvulas semilunares y las abra. La presión que debe
sobrepasarse para que una válvula semilunar pueda abrirse se denomina
poscarga. El aumento en la poscarga causa disminución del volumen sistólico,
por lo que queda más sangre en el ventrículo al finalizar la sístole. Dentro de
condiciones que aumentan la poscarga encontramos a la hipertensión
(aumento de la presión arterial) y a la disminución del calibre de las arterias por
aterosclerosis (véase p. 730).

Insuficiencia cardiaca congestiva

En la insuficiencia cardiaca congestiva (1CC) hay un deterioro de la función de
bomba del corazón. Dentro de las causas de 1CC, encontramos a la
enfermedad coronaria (véase p. 730), malformaciones congénitas, hipertensión
de larga data (que aumenta la poscarga), infartos de miocardio (regiones de
tejido cardiaco muerto debido a un ataque cardiaco previo) y valvulopatías. A
medida que la bomba se toma menos eficiente, queda más sangre en los
ventrículos al final de cada ciclo cardiaco y gradualmente va aumentando el
volumen de fin de diástole (precarga). En los estadios iniciales, el aumento de
la precarga puede producir un aumento de la fuerza de contracción (ley de
Frank-Starling del corazón), pero a medida que la precarga aumenta el corazón
comienza a sobredistenderse y se contrae con menor fuerza. Por consiguiente,
se produce una retroalimentación positiva, potencialmente letal: la función de
bomba menos efectiva lleva a una capacidad de bombeo menor.

En la mayoría de los casos, un lado del corazón comienza a fallar antes que el
otro. Si el ventrículo izquierdo falla primero, no puede bombear toda la sangre
que recibe. Como resultado, la sangre refluye hacia los pulmones y produce
edema pulmonar, acumulación de líquido en los pulmones que puede llevar a la
asfixia si no se trata. SÍ es e! ventrículo derecho el que falla, hay estasis
sanguínea en las venas sistémicas y, con el tiempo, los riñones producen un
incremento en el volumen sanguíneo. En este caso, se evidencia edema
periférico a nivel de pies y tobillos. •

Regulación de la frecuencia cardiaca

Como vimos anteriormente, el gasto cardiaco o volumen minuto depende de la
frecuencia cardiaca y del volumen sistólico. Los cambios en la frecuencia
cardiaca son importantes en el control a corto plazo del volumen minuto y de la
presión arterial. El nodo SA inicia la contracción y, librado a su accionar,
establecería una frecuencia cardiaca de 100 Ipm. Sin embargo, los tejidos
requieren diferente volumen de flujo sanguíneo de acuerdo con las diferentes
condiciones. Por ejemplo, durante el ejercicio el gasto cardiaco aumenta para
proporcionar a los tejidos activos de mayores niveles de oxígeno y nutrientes.
El volumen sistólico puede disminuir si el miocardio ventricular está dañado o si
el volumen sanguíneo disminuye por hemorragia. En estos casos, los
mecanismos homeostáticos se encargan de mantener un gasto cardiaco
adecuado por medio del aumento de la frecuencia cardiaca y de la
contractilidad. Entre los muchos factores que contribuyen a la regulación de la
frecuencia cardiaca, el sistema nervioso autónomo y las hormonas liberadas a
la circulación por la glándula suprarrenal (adrenalina y noradrenalina) son los
más importantes.

Regulación autónoma de la frecuencia cardiaca

El centro cardiovascular del bulbo raquídeo es el principal sitio de regulación
nerviosa de la actividad cardiaca. Este centro del tronco encefálico recibe
aferencias de muchos receptores sensoriales y centros cerebrales superiores,
como el sistema límbico y la corteza cerebral. El centro cardiovascular regula la
función cardiaca por medio del aumento o disminución de la frecuencia de
descarga de impulsos nerviosos en las ramas simpática y parasimpática del
SNA (fig. 20-16).

Incluso antes de que comience la actividad física, especialmente en situaciones
competitivas, la frecuencia cardiaca puede aumentar. Este incremento
anticipatorio se debe a que el sistema límbico envía impulsos nerviosos al
centro cardiovascular ubicado en el bulbo raquídeo. Cuando la actividad física
comienza, los propioceptores que monitorizan la posición de los miembros y
músculos aumentan la frecuencia de los impulsos nerviosos enviados al centro
cardiovascular. La aferencia propioceptiva es uno de los principales estímulos
que producen aumento de la frecuencia cardiaca al iniciar la actividad física.
Otros receptores sensoriales que proveen aferencias al centro cardiovascular
son los quimiorreceptores- que controlan los cambios químicos en la sangre, y
los barorreceptores, que se encargan de monitorizar el grado de estiramiento
de las paredes de los grandes vasos producido por la presión del flujo
sanguíneo. Barorreceptores importantes localizados en el arco aórtico y en las
carótidas (véase fig. 21-13) detectan !os cambios de la presión arterial y los
informan al centro cardiovascular. El papel de los barorreceptores en la
regulación de la presión arterial se trata con más detalle en el capítulo 21. Aquí
nos concentramos en la inervación cardiaca por parte de ramos del SNA
simpático y parasimpático.

Las neuronas simpáticas van desde el bulbo raquídeo hasta la médula espinal.
Desde la región torácica de la médula espinal, los nervios simpáticos cardiacos
estimuladores se dirigen hacia el nodo SA, el nodo AV y la mayor parte del
miocardio. La estimulación de dichos nervios produce la liberación de
noradrenalina, la cual se una a los receptores P, presentes en las fibras
musculares cardiacas. Esta interacción tiene dos efectos separados: 1) en las
fibras del nodo SA (y en el AV), la noradrenalina aumenta la frecuencia de
despolarización espontánea de manera que estos marcapasos descarguen
más rápido y aumente la frecuencia cardiaca, 2) en las fibras contráctiles
auriculares y ventriculares, la noradrenalina promueve la entrada de Ca-it a
través de los canales lentos de Ca2"1" regulados por voltaje, aumentando, por
consiguiente, la contractilidad. Con aumentos moderados de la frecuencia
cardiaca, el volumen sistólico no disminuye debido a que el aumento de la
contractilidad compensa el descenso de la precarga. Sin embargo, con
estimulación simpática máxima, la frecuencia cardiaca puede llegar a ser de
200 Ipm en una persona de 20 años. A semejante frecuencia, la descarga
sistólica disminuye debido al importante acortamiento del tiempo de llenado. La
frecuencia cardiaca máxima disminuye con la edad; existe una regla para
calcularla que da un resultado bastante aproximado de la máxima frecuencia
cardiaca que puede alcanzarse a una determinada edad, en latidos por minuto.
Esta regla consiste en restarle a 220 la edad de la persona.

Los impulsos nerviosos parasimpáticos llegan al corazón por los nervios vagos
(X) derecho e izquierdo. Los axones vagales terminan en el nodo SA, en el
nodo AV y en el miocardio auricular. Liberan acetilcolina, la que reduce la
frecuencia cardiaca mediante la disminución de la frecuencia de
despolarización espontánea en las fibras automáticas. Como sólo unas pocas
fibras parasimpáticas inervan el músculo ventricular, los cambios en la
actividad parasimpática tienen poco impacto sobre la contractilidad ventricular.

Normalmente existe un equilibrio dinámico continuo entre los estímulos
simpático y parasimpático del corazón. En reposo, predomina la estimulación
parasimpática. La frecuencia cardiaca en reposo de aproximadamente 75 Ipm-
es más baja que la frecuencia de descarga automática del nodo SA (de ÍOO
Ipm). Con una estimulación máxima parasimpática, la frecuencia puede
disminuir 20 o 30 Ipm, o hasta incluso detenerse momentáneamente.

Regulación química de Infrecuencia cardiaca

Ciertas sustancias químicas influyen tanto la fisiología básica del músculo
cardíaco como la frecuencia cardiacas. Por ejemplo, la hipoxia (bajos niveles
de oxígeno), la acidosis (pH disminuido) y la alcalosis (pH elevado) deprimen la
actividad cardiaca. Varias hormonas y cationes tienen importantes efectos
cardiacos:

1. Hormonas. La adrenalina y la noradrenalina (de la médula suprarrenal)
aumentan la contractilidad cardiaca. Estas hormonas estimulan a las fibras
musculares cardiacas de manera semejante a la de la noradrenalina liberada
por las terminaciones nerviosas simpáticas: aumentan la frecuencia y el
inotropÍsmo (contractilidad). El ejercicio, el estrés y la excitación causan
liberación de dichas hormonas por la médula suprarrenal. Las hormonas
tiroideas también aumentan la contractilidad y la frecuencia cardiacas- Un signo
del hipertiroidismo (aumento excesivo de las hormonas tiroideas) es la
taquicardia (taqui-, de íakhys, rápido), el aumento de la frecuencia cardiaca de
reposo.

2. Cationes. Dado que las diferencias en la concentración de los diferentes
cationes tanto intra como extracelulares son cruciales para la producción de los
potenciales de acción en los nervios y fibras musculares, no es sorprendente
que los desequilibrios iónicos puedan comprometer rápidamente la acción de
bomba miocárdica- En particular, los cambios en las concentraciones de tres
cationes -Na K y Ca tienen gran efecto en la función cardiaca. El aumento de
las concentraciones sanguíneas de Na y K disminuye la frecuencia cardiaca y
la contractilidad. El exceso de Na bloquea la entrada de Ca a la célula durante
el potencial de acción, disminuyendo la fuerza de contracción, mientras que el
exceso de K^ bloquea la generación de los potenciales de acción. Un aumento
moderado del Ca^ intersticial (e intracelular) aumenta la frecuencia cardiaca y
la contractilidad.

Otros factores que regulan la frecuencia cardiaca

La edad, el sexo, el nivel de entrenamiento y la temperatura corporal también
influyen sobre la frecuencia cardiaca de reposo. Un bebé recién nacido tiene
una frecuencia en reposo por encima de 120 Ipm; la frecuencia va
disminuyendo con los años. Las mujeres adultas suelen tener frecuencias en
reposo mayores que los hombres, si bien el ejercicio regular tiende a disminuir
la frecuencia basal en ambos sexos. Una persona entrenada puede tener
bradicardia (bradi-, de bradys, lento) de reposo, frecuencia cardiaca menor a 50
Ipm. Este es uno de los efectos beneficiosos del entrenamiento de resistencia,
debido a que aumenta la eficiencia energética del corazón.

El aumento de la temperatura corporal, como el que se produce durante la
fiebre o el ejercicio intenso, produce una descarga más rápida del nodo SA y
un aumento de la frecuencia cardiaca. El descenso de la temperatura corporal
disminuye la frecuencia y la contractilidad.
Durante una cirugía cardiaca, es útil disminuir la frecuencia cardiaca por medio
de hipotermia, en la cual se enfría el cuerpo del paciente. Esto provoca un
descenso del metabolismo y, por consiguiente, una reducción del consumo de
oxígeno, permitiendo que el corazón y el cerebro puedan soportar cortos
periodos de interrupción del flujo sanguíneo durante el procedimiento.

EL CORAZÓN Y EL EJERCICIO

OBJETIVO

Explicar la relación existente entre el ejercicio y el corazón.

Independientemente del nivel de entrenamiento previo, la resistencia
cardiovascular de una persona puede mejorar a cualquier edad con la práctica
regular de ejercicio- Algunos tipos de ejercicio son más efectivos que otros para
mejorar la salud del sistema cardiovascular. El ejercicio aeróbico, cualquier
actividad que trabaje las grandes masas musculares al menos por 20 minutos,
aumenta el gasto cardiaco y el índice metabólico. Se recomienda realizar de
tres a cinco sesiones de ejercicio aeróbico por semana para mejorar la salud
del sistema cardiovascular. Realizar una caminata rápida, correr, andar en
bicicleta, esquiar y nadar son todos ejemplos de actividades aeróbicas.

El ejercicio sostenido aumenta la demanda muscular de oxígeno. Que dicha
demanda sea satisfecha o no depende de la adecuación del gasto cardiaco y
del funcionamiento correcto del sistema respiratorio. Luego de varias semanas
de entrenamiento, una persona saludable aumenta su gasto cardiaco máximo
y, por consiguiente, aumenta la oferta distal de oxígeno a los tejidos. La oferta
distal de oxígeno también aumenta porque los músculos esqueléticos
desarrollan más redes capilares en respuesta al entrenamiento de largo plazo.
Durante una actividad física intensa, un atleta bien entrenado puede lograr un
volumen minuto igual al doble del de una persona sedentaria, en parte debido a
la hipertrofia (agrandamiento) cardiaca producto del entrenamiento. Aun
cuando el corazón de un atleta es más grande, el gasto cardiaco de reposo es
el mismo que el de un sedentario debido a que, si bien aumenta el volumen
sistólico, disminuye la frecuencia cardiaca basal. La frecuencia cardiaca de
reposo de un atleta entrenado es de 40 a 60 Ipm (bradicardia de reposo). La
práctica regular de ejercicio también ayuda a disminuir la presión arterial, la
ansiedad y la depresión; controlar el peso y aumentar la capacidad para
disolver coágulos sanguíneos por aumento de la actividad fibrinolítica.

Ayuda para corazones insuficientes

A medida que el corazón se toma insuficiente, el paciente pierde la capacidad
de realizar ejercicio, o hasta incluso las tareas cotidianas. Existe una gran
variedad de técnicas quirúrgicas y dispositivos médicos que pueden ayudar a
un corazón insuficiente. Para algunos pacientes, aumentos de hasta 10% en el
volumen de sangre eyectada de sus ventrículos puede significar la diferencia
entre la postración y una movilidad limitada. Los trasplantes cardiacos son
comunes hoy en día y tienen buenos resultados, pero la disponibilidad de
donantes es muy limitada. Hay 50 potenciales receptores por cada uno de los 2
500 corazones que se donan cada año en Estados Unidos. Otra posibilidad es
el uso de los dispositivos de asistencia ventricular mecánica y procedimientos
quirúrgicos que aumentan la función cardiaca sin extirpar el corazón. El cuadro
20-1 describe varios de ellos.

Finalmente, los científicos siguen desarrollando y perfeccionando corazones
artificiales, dispositivos mecánicos que reemplazan completamente las
funciones del corazón natural. Durante la década de los años 1980 varios
pacientes recibieron un corazón artificial Jarvik-7, el cual utilizaba una fuente de
energía externa para el funcionamiento de una bomba interna de aire
comprimido. En 1990, la FDA prohibió el uso de este dispositivo debido a los
persistentes problemas que generaban los coágulos sanguíneos, produciendo
accidentes vasculares cerebrales isquémicos y porque el tubo torácico
favorecía el desarrollo de infecciones. Más de una década después, en julio de
2001, se implantó el primer corazón artificial completamente interno,
denominado Corazón de Reemplazo implantable AbioCor. Está hecho de
titanio, plástico y resina epóxica, pesa 1 kg y es alimentado por una batería que
se lleva externamente pero sin cables que atraviesen la piel. Bombea sangre
alternativamente desde el lado izquierdo y luego desde el derecho del corazón.
El riesgo de infección es mucho más bajo que con el Jarvifc-7, debido a que no
necesita una comunicación permanente del tórax con el exterior. La esperanza
de vida del primer receptor era de poco más de un mes, debido a que
presentaba insuficiencia cardiaca congestiva, insuficiencia renal y diabetes. Sin
embargo, luego de la cirugía vivió 151 días (casi 5 meses), con una calidad de
vida que le permitió dar entrevistas y hasta realizar un viaje de pesca. Murió
debido a una hemorragia interna y falla multiorgánica no relacionadas con el
AbioCor. Desde julio de 2001 muchos otros pacientes han recibido el corazón
artificial implantable AbioCor, y su uso es objeto de atento seguimiento.

DESARROLLO DEL CORAZÓN

OBJETIVO

Describir el desarrollo del corazón.

Escuchar por primera vez el latido cardiaco del feto es un momento inolvidable
para los futuros padres, pero también es una importante herramienta
diagnóstica. £1 aparato cardiovascular es uno de los primeros en formarse en
el embrión, y el corazón es el primer órgano funcionante. Este orden en el
desarrollo es esencial, debido a que el embrión crece tan rápido que necesita
obtener oxígeno y nutrientes y eliminar los desechos. El desarrollo del corazón
es un proceso complejo, y una interrupción en cualquiera de sus etapas puede
producir enfermedades cardiacas congénitas (presentes al nacimiento). Estas
enfermedades, descritas en la página 128. son responsables de casi la mitad
de las muertes por malformaciones congénita-s.

El corazón comienza su desarrollo a partir del mesodermo, 18 o 19 días
después de la fertilización. Se desarrolla a partir de un grupo de células
mesodérmicas ubicadas en el polo cefálico del embrión, denominado campo
cardiogénico (cardio-, de kardía, corazón, y -génico, de geminan, producir) (fig.
20-18a). En respuesta a las señales provenientes del endodermo subyacente,
el mesodermo del área cardiogénica forma un par de tiras alargadas: las
cuerdas cardiogénicas. Enseguida estas cuerdas se ahuecan y se transforman
en los tubos endocárdicos (fíg. 20-l8b). Con el plegamiento lateral del embrión,
en el día 21 posfertilización, los tubos endocárdicos comienzan a aproximarse y
terminan fusionándose en un único tubo, denominado tubo cardiaco primitivo
(fig. 20-lSc).

En el vigésimo segundo día de vida, el tubo cardiaco primitivo se diferencia en
cinco regiones diferentes y comienza a bombear sangre. Desde el extremo
caudal al rostral (y en la dirección del flujo sanguíneo) dichas regiones son: 1)
seno venoso, 2) aurícula primitiva, 3) ventrículo primitivo, 4) bulbo cardiaco, y
5) tronco arterioso. El seno venoso ¡inicialmente recibe la sangre proveniente
de todas las venas embrionarias; la contracción cardiaca comienza en esta
región y se extiende secuencialmente hacia las otras regiones. Por lo tanto, en
esta etapa el corazón consiste en una serie de regiones impares. La evolución
futura de las cinco regiones es la siguiente;

1. El seno venoso originará parte de !a aurícula derecha, el seno coronario y el
nodo sínoauricular (SA).

2. La aurícula primitiva va a originar parte de la aurícula derecha y a la aurícula
izquierda.

3. El ventrículo primitivo da origen al ventrículo izquierdo.

4. El bulbo cardiaco origina el ventrículo derecho.

5. El tronco arterioso da origen a la aorta ascendente y al tronco pulmonar.

El día 23, el tubo cardiaco primitivo se elonga. Debido a que el bulbo cardiaco y
el ventrículo crecen más que las otras partes del tubo y como la aurícula
primitiva y los extremos venosos están encerrados por el pericardio, el tubo
comienza a arquearse y plegarse. Al comienzo, toma una forma de U, que
luego se hace una S (fig. 20-18e). Como resultado de estos movimientos, que
se completan el día 28, las aurículas y ventrículos del futuro corazón se
reorientan para asumir su posición adulta final. Las etapas restantes del
desarrollo cardiaco incluyen la reconstrucción de las cámaras cardiacas y la
formación de los tabiques y válvulas para originar un corazón de cuatro
cámaras.

Para el día 28 aparecen engrosamientos de la capa más interna del
mesodermo, denominados almohadillas endocárdicas (fíg. 20-19). Estas
almohadillas crecen una hacia la otra, se fusionan y dividen el canal
auriculoventricular común en dos canales auriculoventriculares más pequeños,
uno derecho y uno izquierdo. También el tabique interauricular comienza su
crecimiento hacia las almohadillas endocárdicas, de manera tal que, cuando el
tabique y las almohadillas se fusionan, forman el tabique interauricular, en el
cual se desarrolla una apertura, el foramen oval. El septo interauricular divide a
la región auricular en una aurícula derecha y una izquierda. Antes del
nacimiento, el foramen oval permite que la sangre que llega a la aurícula
derecha pueda pasar a la aurícula izquierda. Luego del nacimiento, este
foramen se cierra y, por lo tanto, el tabique interauricular queda separando
completa-mente a las aurículas entre si- El remanente del foramen oval es la
fosa oval (fig. 20-19)- La formación del septum interventricular divide a la región
ventricular en dos ventrículos: uno derecho y uno izquierdo. La división del
canal auriculoventricular, la región auricular y la ventricular se completan al final
de la quinta semana. Las válvulas auriculoventriculares se forman entre la
quinta y la octava semana, mientras que las semilunares lo hacen entre la
quinta y la novena semana.

DESEQUILIBRIOS HÓMEOSTÁTICOS

Enfermedad coronaria

La enfermedad coronaria (EC) es un problema médico muy serio que afecta a 7
millones de personas por año. Es responsable de casi las tres cuartas partes
del millón de muertes que ocurren por ano en Estados Unidos, y representa la
principal causa de muerte tanto en hombres como en mujeres. La enfermedad
coronaria es el resultado de los efectos de la acumulación de placas
ateroscleróticas en las arterias coronarias, las cuales producen reducción del
flujo sanguíneo miocárdico. Algunos individuos no presentan signos ni
síntomas, mientras que otros experimentan angina de pecho (precordialgia) y
hasta infartos.

Factores de riesgo para enfermedad coronaría

Las personas que tienen una combinación de ciertos factores de riesgo tienen
más probabilidades de desarrollar enfermedad coronaria. Los factores de
riesgo (síntomas, signos o características presentes en una persona sana que,
estadísticamente, se asocian a un mayor riesgo de desarrollar una
enfermedad) incluyen ai tabaquismo, la hipertensión arterial, la, diabetes, la
hipercolesterolenua, la obesidad, la personalidad tipo "A",y la vida sedentaria.
La mayoría de ellos pueden modificarse por medio, de cambios dietéticos y de
otros hábitos, o bien pueden controlarse con medicación. Sin embargo, existen
otros factores de riesgo no modificábles más allá de nuestro control como la
predisposición genética (antecedentes familiares de enfermedad coronaria a
edad temprana), la edad y el sexo. Por ejemplo, los hombres adultos
desarrollan más frecuentemente enfermedad coronaria; aunque luego de los 70
años el riesgo es igual para ambos sexos. El tabaquismo es, sin duda, el factor
de riesgo numero uno en todas las, enfermedades asociadas con la
coronariopatía, doblando el riesgo de morbilidad y mortalidad.

Desarrollo de las placas ateroscleróticas

A pesar de que la presente exposición se centra en las arterias coronarias, la
aterosclerosis también puede producirse en otras arterias mera del corazón. El
engrosamiento de las paredes arteriales y la pérdida de elasticidad son las
principales características de un grupo de enfermedades denominado
arteriosclerosis (-esclerosis, de sfdéeroosis, endurecimiento). Una forma de
arteriosclerosis es la aterosclerosis, enfermedad progresiva caracterizada por
la formación de lesiones denominadas placas ateroscleróticas en las paredes
de las pequeñas y medianas arterias (fig. 20-20).

Para entender cómo se desarrollan las placas ateroscleróticas, es necesario
conocer el papel de unas moléculas producidas por el hígado y el intestino,
llamadas lipoproteínas. Estas partículas esféricas contienen un núcleo .central
de triglicéridos y otros lípidos y una capa externa de proteínas, fosfolípidos y
colesterol. Como la mayoría de los lípidos, el colesterol no se disuelve en agua
y, por lo tanto, debe hacerse hidrosoluble para poder ser transportado en la
sangre. Esto se logra combinándolo con lipoproteínas- Las dos lipoproteínas
principales son las lipoproteinas de bajo peso molecular (LDL) y tas
lipoproteínas de alto peso molecular (HDL). Las LDL transportan colesterol
desde el hígado a las células de los tejidos para utilizarlo en la reparación de
membranas y en la síntesis de hormonas esferoides y sales biliares. Sin
embargo, niveles elevados de LDL promueven la ateroesclerosis, por lo cual el
colesterol contenido en estas partículas es comúnmente conocido como
"colesterol malo". Las HDL, por su parte, remueven el colesterol excedente de
las células y lo transportan al hígado para su eliminación. Debido a que
disminuyen los niveles de colesterol en sangre, el colesterol de las HDL es
conocido como "colesterol bueno". Básicamente, lo importante es mantener
baja la concentración de LDL y alta la de HDL.

Últimamente se ha descubierto que la inflamación, una respuesta defensiva del
organismo al daño tisular, juega un papel importante en el desarrollo de las
placas ateroscleróticas. Como resultado de ese daño tisular, los vasos
sanguíneos se dilatan y aumentan su permeabilidad y aparece un gran
núme¬ro de fagocitos (incluyendo macrófagos). La formación de las placas
ateroscleróticas comienza cuando el exceso de LDL en sangre se va
acumulando en la íntima de las paredes arteriales (la capa más cercana al flujo
sanguíneo), los Lípidos y proteínas de la LDL se oxidan y las proteínas también
se unen a los hidratos de carbono. En respuesta, las células endoteliales y las
musculares lisas de la arteria secretan sustancias que atraen los monocitos
desde la sangre y los convierten en macrófagos. Los macrófagos ingieren las
partículas de LDL oxidadas y se llenan de ellas de manera tal que adquieren
una apariencia espumosa cuando se los observa al microscopio (células en
espumadera). Los linfocitos T siguen a los monocitos dentro de la íntima de la
pared arterial, donde liberan sustancias químicas que intensifican la respuesta
inflamatoria. En conjuntó, las células en espumadera, los macrófagos y los
linfocitos T forman una estría grasa, el estadio inicial de la placa
aterpsclerótica-

Los macrófagos secretan sustancias químicas que causan la migración de las
células musculares lisas de la capa media a la parte mas superficial de la placa
ateroesclerótica, formando un capuchón sobre ella y separándola de la sangre.

Debido a que la mayoría de las placas ateroscleróticas se extienden alejándose
del flujo sanguíneo más que acercándose a é!, la sangre puede fluir fácilmente
por la arteria durante décadas. Son pocos los infartos de miocárdico que se
producen por la expansión de una placa aterosclerótica en una coronaria que
reduce el flujo sanguíneo. La mayoría de los infartos agudos de miocardio
ocurren debido a la ruptura del capuchón de la placa, en respuesta a
sustancias producidas por las células en espumadera. Además, tas células T
inducen la formación de factor tisular (FT) por parte de las células en
espumadera, el cual comienza la cascada de reacciones que llevan a la
formación de un coágulo sanguíneo. Si el coágulo formado en la lu/ arterial es
lo suficientemente grande, puede disminuir significativamente o incluso detener
el flujo sanguíneo en esa arteria y producir un infarto de miocardio.

En los últimos años se han identificado nuevos factores de riesgo (todos
modificables) que sirven de predictores importantes de enfermedad coronaria.
La proteína C reactiva (PCR) es una proteína producida por el hígado o que
está presente en su forma inactiva en la sangre, y que se activa durante la
inflamación. La PCR podría jugar un papel directo en el desarrollo de
aterosclerosis, promoviendo la captación de LDL por los macrófagos. La
lipoproteína (a) es una partícula semejante a la lipoproteína LDL que se une a
las células endoteliales, los macrófagos y las plaquetas, promueve la
proliferación de las células musculares lisas e inhibe la lisis de los coágulos
sanguíneos. El fibrinógeno es una glucoproteína que participa en la cascada de
la coagulación y que ayudaría a regular la proliferación celular, la
vasoconstricción y la agregación plaquetaria. La homocisteína es un
aminoácido que induce daño vascular promoviendo la agregación plaquetaria e
induciendo la proliferación de las células musculares lisas.
Diagnóstico de enfermedad coronaría

Se pueden emplear muchos procedimientos para diagnosticar la enfermedad
coronaria; cada procedimiento específico dependerá de los signos y síntomas
del individuo.

Además del electrocardiograma de reposo, el método estándar empleado para
diagnosticar la EC es la ergometría. En una ergomeíría se monito-riza el
funcionamiento cardiaco de un paciente bajo estrés físico, y puede realizarse
asando una bicicleta, una cinta de caminata o ejercicios con los
brazos.'Durante     el     procedimiento,   se    monitorizan     los trazados
electrocardipgráficos y la presión sanguínea. También se puede utilizar un
apremio farmacológico para aquellos individuos que no pueden realizar
ejercicio debido a enfermedades como la artrosis. Se les inyecta un
medicamento que estimula al corazón, imitando los efectos del ejercicio. Tanto
durante la ergometría como en la monitorización bajo apremio farmacológico,
pueden realizarse estudios de perfusión miocárdica con radioisótopos (gamma-
grafía) para evaluar el flujo sanguíneo nüocárdico (véase p. 23).

El diagnóstico de la enfermedad coronaria también puede realizarse con la
ecocardiografía, una técnica que utiliza ondas de ultrasonido para visua¬lizar el
interior del corazón. La ecocardiografía también permite ver al corazón en
movimiento y puede utilizarse para determinar el tamaño, la forma y la función
de las cámaras cardiacas, el volumen y la velocidad de la sangre bombeada
por el corazón, el estado de las válvulas cardiacas, la presencia de
malformaciones congénitas y anomalías pericárdicas. Una técnica reciente que
permite evaluar la EC es la tomografía computarizada de haz de electrones
(EBCT), que detecta los depósitos calcicos en las arterias coronarias. Estos
depósitos de calcio son indicadores de enfermedad coronaria.

El cateterismo cardiaco es un procedimiento invasivo utilizado para visualizar
las cámaras cardiacas, las válvulas y los grandes vasos para diagnosticar y
tratar enfermedades no relacionadas con anomalías de las arterias coronarias.
También puede utilizarse para medir la presión cardiaca y de los grandes
vasos, evaluar el volumen minuto o gasto cardiaco, medir el flujo sanguíneo a
través del corazón y los grandes vasos, identificar la localización de tos
defectos septales y valvulares y tomar biopsias de tejido y muestras de sangre.
El procedimiento consiste básicamente en introducir un catéter largo, delgado,
flexible y radio opaco en una vena (para cateterizar las cámaras derechas) o
arteria periféricas (para cámaras izquierdas) y guiarlo bajo fluoroscopia
(observación por rayos X).

La angiografía coronaria es otro procedimiento invasivo que se utiliza para
obtener información de las arterias coronarias. Durante el procedimiento se
introduce un catéter en una arteria de la ingle o del brazo, el cual se guía hasta
el corazón y luego hacia las arterias coronarias (véase p, 22). Luego de colocar
la punta del catéter en el lugar indicado se inyecta un medio de contraste radio
opaco en las arterias coronarias. Las radiografías de las arterias -angiografías-
aparecen en tiempo real en un monitor y la información se graba en una cinta
de vídeo o en un disco compacto. La angiografía coronaria puede utilizarse
para visualizar arterias coronarias así como para inyectar sustancias trombo
líticas, como la estreptoquinasa o el factor tisular activador del plasminógeno (t-
PA) en el interior de una arteria coronaria para disolver un trombo oclusivo.

Tratamiento dé la enfermedad coronaría

Las opciones terapéuticas para la EC incluye los fármacos (antihipertensivos,
nitroglicerina, betabloqueantes, hipolipemiantes y trombolíticos) y varios
procedimientos quirúrgicos .y no quirúrgicos diseñados para aumentar el flujo
sanguíneo al corazón.      :

La cirugía de revascuiarización miocárdica (CRM) o bypass arterial coronario
es un procedimiento quirúrgico en el cual un vaso sanguíneo de otra parte del
cuerpo se une (injerta) a una artería coronaria para desviar !la 'circulación de
un área obstruida, El vaso injertado se sutura entre-la aor-tey la porción no
obstruida de la arteria coronaria (fig. 20-2la).

Un procedimiento no quirúrgico utilizado para tratar la EC es la angioplastia
coronaria translumunal percutánea (PTCA). Angioplasia ; transluminal,
relativo a la luz de un órgano tubular; percutánea. En Este procedimiento se
introduce u catéter con balón en la arteria de un baso o una pierna y se lo guía
hasta la arteria coronaria (fig. 20-21b). mientras se inyecta el medio de
contraste, se realizan angiografías (rayos X de los vasos) para localizar las
placas de ateroma. Luego se avanza el catéter al punto de obstrucción y se
infla el balón con aire para comprimir la placa contra la pared del vaso
sanguíneo. Debido a que el 30 a 50% de tas arterias tratadas con PTCA se
vuelven a obstruir por reestenosis dentro de los seis meses posteriores a la
realización del procedimiento, se puede implantar una endoprótesis (stent) a
través del catéter para evitar la reestenosis. Un stent es un tubo de malla
metálica fina que se coloca de manera permanente en una arteria para
mantenerla permeable, permitiendo la circulación de la sangre (Fig. 20-2lc y d).
La reestenosis puede deberse al daño de la pared vascular producido por el
procedimiento en sí, que produce activación plaquetaría, proliferación de
células musculares lisas y formación de la placa. Recientemente han
comenzado a utilizarse stents liberadores de fármacos antiprofiferativos para
prevenir la reestenosis. Los stents están recubiertos de fármacos
antiproliferativos (que inhiben la proliferación de las fibras musculares lisas de
la capa media arterial) y antiinfla-(natoríos. Se ha demostrado que los stents
liberadores de fármacos reducen la tasa de reestenosis al compararlos con los
clásicos.
Un área de investigación actual son los procedimientos que producen
hipotermia sistémica durante la realización del bypass. Ha habido algunos
resultados promisorios de la aplicación de hipotermia durante un accidente
cerebrovascular (ACV isquémico). Este campo de investigación surgió de la
observación de pacientes que, luego de sufrir hipotermias graves, se
recuperaron con déficit neurológicos mínimos.

Malformaciones cardiacas congénitas

Una malformación presente en el momento del nacimiento se denomina
congénita. Muchas de estas malformaciones no son serias e incluso pueden
pasar inadvertidas durante anos. Otras son mortales y deben separarse
quirúrgicamente. Entre los defectos congénitos que afectan al corazón se
encuentran (Hg. 20-22):

• Coartación de la aorta. En esta enfermedad un segmento de la aorta es muy
estrecho y, por lo tanto, disminuye el flujo de sangre oxigenada al organismo-
El ventrículo izquierdo es forzado a bombear con más fuerza y aparece
hipertensión arterial. La coartación puede repararse quirúrgicamente por medio
de la resección del área de obstrucción. Las intervenciones quirúrgicas
realizadas en la infancia requieren una revisión en la adultez. Otro
procedimiento quirúrgico que puede realizarse es la dilatación con balón.
Puede implantarse un stent para mantener el vaso permeable.

• Conducto arterioso permeable o persistente (CAP). En algunos bebés, el
conducto arterioso (ductus arteriosas) (un vaso temporario que une la aorta con
el tronco pulmonar) permanece abierto en vez de cerrarse luego del
nacimiento. En consecuencia, la sangre aórtica fluye hacia el tronco pulmonar,
de menor presión, aumentando la presión pulmonar y sobrecargando ambos
ventrículos. En el CAP pueden utilizarse medicamentos para facilitar el cierre
del conducto. Los casos más graves requieren 'una intervención quirúrgica.

• Defecto septal; Un defecto septal es una apertura en el tabique que se-. para
el corazón en dos lados; derecho e izquierdo. En los defectos del tabique
interauricular (CIA) hay una falta de cierre del foramen oval fetal luego del
nacimiento. En los defectos ventriculares o comunicación interventricular (CIV)
hay un desarrollo incompleto del septum o tabique interventricular.

• Tetralogía de Fallot. Es una combinación de cuatro defectos del desarrollo:
comunicación interventricular, aorta cabalgante (que nace de ambos
ventrículos, en lugar de nacer solamente del izquierdo), válvula pulmonar
estenosada y agrandamieoto del ventrículo derecho. Hay una disminución del
flujo sanguíneo pulmonar y mezcla de sangre de ambos lados del corazón.
Causa cianosis, coloración azulada más visible en los lechos ungueales y
mucosas, que se presenta cuando el nivel de hemoglobina desoxigenada se
encuentra elevado; en los lactantes, esta características se describe como
"bebés azules". A pesar de su complejidad aparente, la reparación quirúrgica
suele ser exitosa.

Arritmias

El ritmo habitual de los latidos cardiacos, establecido por el nodo SA, se
denomina ritmo sinusal normal. El término arritmia o disrritmia se refiere a un
ritmo anormal como resultado de un defecto en el sistema de conducción
cardíaco. El corazón puede latir irregularmente, muy rápido o muy lento. Los
síntomas incluyen precordialgia, disnea, mareos, vértigo y sincopes. Las
arritmias pueden ser causadas por factores que estimulan el corazón, como el
estrés, la cafeína, el alcohol, la nicotina, la cocaína y por ciertas fármacos que
contienen cafeína u otros estimulantes. También pueden ser causadas por
malformaciones congénitas, enfermedad coronaria, infartos de miocardio,
hipertensión, enfermedades valvulares, fiebre reumática-, hipertiroidismo e
hipopotasemia-

Las arritmias se clasifican según su velocidad, ritmo y origen. El término
bradicardia se refiere a una frecuencia cardiaca baja (menor a 50 Ipm),
taquicardia es el aumento de la frecuencia cardiaca (mayor a 100 Ipm), y
fibrilación se refiere a la presencia de latidos cardiacos rápidos e
incoordinados. Las arritmias que se originan en las aurículas son llamadas
supraventriculares o auriculares, mientras que aquellas que se originan en los
ventrículos son las arritmias ventriculares-

• Taquicardia supraventricular (TSV). Es una frecuencia cardiaca rápida (160-
200 Ipm) pero regular que se origina en las aurículas- Los episodios comienzan
y terminan abruptamente y pueden durar desde algunos minutos a horas. Las
TSV pueden detenerse mediante maniobras vagates que disminuyen la
frecuencia cardiaca- Estas maniobras incluyen el esfuerzo defecatorio
(maniobra de Vaisalva), el masaje carotídeo para estimular el cuerpo carotídeo
(no recomendado en pacientes mayores a 50 años por el nesgo de causar un
ACV) y la inmersión de la cara en agua fría. El tratamiento también puede
incluir fármacos antiarrítmicos y la ablación del fascículo anómalo mediante
radiofrecuencia-

Bloqueo de conducción. Es una arritmia que aparece cuando existe un bloqueo
en el sistema de conducción cardiaco entre las aurículas y los ventrículos, lo
que enlentece la transmisión de los impulsos nerviosos. El sitio de bloqueo más
común es el nodo AV. trastorno llamado bloqueo owriculoventricular (BAV). En
el bloqueo AV de primer yodo el intervalo P-Q está alargado debido a que la
conducción por el nodo ¿y es más lenta que lo normal. En el bloqueo AVde
segundo groáo algunos potenciales de acción del nodo SA no se conducen a
través del nodo AV. El resultado es la falta de algunos latidos cardiacos debido
a que los, impulsos no llegan a los ventrículos. Por consiguiente, hay meaos
.complejos QRS que ondas .P en el ECG- En et bloqueo AV de el(1er grado
.icomplétf)) ningún ^potencial ,de acción del nodo SA pasa a través del nodo
AV. Las fibras automáticas de las aurículas y ventrículos comandan el ritmo
independientemente. La frecuencia de contracción es de aproximadamente 40
Ipm.

Aleteo auricular. Consiste en contracciones auriculares rápidas y regulares
(240-360 Ipm) acompañadas de un bloqueo AV en el que algunos de los
impulsos nerviosos del nodo SA no pasan por el nodo AV.

Fibrilación auricular. Es una arritmia muy común que afecta sobre todo a
pacientes añosos, en la cual las contracciones de las fibras auriculares son
asincrónicas, lo cual provoca la ausencia de sístole aurículas. Las aurículas
pueden latir a 300-600 p.m. Los ventrículos también laten más rápido (a unos
160 p.m.). El ECG de un paciente con fibrilación auricular carece de ondas P
definidas y los complejos QRS se hallan irregularmente distribuidos. Debido a
que las aurículas y ventrículos no laten coordinadamente, el latido es irregular
en frecuencia e intensidad- La fibrilación reduce la efectividad de bomba
cardiaca en un 20-30%. La complicación más peligrosa de la fibrilación
auricular es el ACV, debido a que la sangre que se estanca en la aurícula
puede formar trombos. El ACV se produce cuando un trombo ocluye una arteria
del territorio cerebral.

Taquicardia ventricular (TV)- Es una arritmia que se origina en los ventrículos y
causa un aumento de la frecuencia de latidos ventriculares (al menos 120
p.m.). La TV se asocia casi siempre a enfermedad cardiaca o a un infarto de
miocardio reciente y puede derivar en una arritmia muy grave, llamada
fibrilación ventricular. La TV sostenida es peligrosa porque no permite un
llenado ventricular apropiado, y por lo tanto el ventrículo no eyecta suficiente
sangre. El resultado puede ser un descenso de la presión arterial y la
insuficiencia cardiaca.

Fibrilación ventricular. Es la arritmia más letal, en la que las contracciones de
las fibras ventriculares son completamente asincrónicas, por lo que los
ventrículos tiemblan más que contraerse coordinadamente. Como resultado, se
detiene el bombeo ventricular, cesa la eyección de sangre y sobreviene la
muerte a menos que haya una intervención médica inmediata. Durante la
fibrilación ventricular, el ECG no tiene ondas P, ni complejos QRS, ni ondas T
definidas. La causa más común de fibrilación ventricular es el flujo inadecuado
de sangre al corazón debido a enfermedad coronaria, como ocurre en el infarto
de miocardio. Otras causas incluyen al shock cardiogénico, shock eléctrico,
ahoga-mfento e hipopotasemia severa. La fibrilación ventricular causa pérdida
de la conciencia en segundos y, si no es tratada urgentemente, puede haber
convulsiones y daño cerebral irreversible después de cinco minutos. La muerte
sobreviene enseguida. El tratamiento incluye preanimación cardiopulmonar
(RCP) y desfibriÍacíón. En la desfibrilactón, también llamada cardioversión
eléctrica, se descarga una corriente eléctrica breve en el corazón, que puede
detener la fibrilación ventricular. El shock eléctrico es generado por un aparato
denominado desfibrilador, y se aplica por medio de dos electrodos en forma de
paleta sobre la piel del tórax. Los pacientes que corren alto riesgo de morir por
arritmias, pueden recibir un desñbriiador cardioversor implantable (DCI), que
monitoriza el ritmo cardiaco y envía automáticamente pequeñas descargas al
corazón cuando detecta arritmias potencialmente letales. Cientos de pacientes
en el mundo tienen DCI, incluyendo a Dick Cheney, vicepresidente de los
Estados Unidos, quien recibió un marcapasos desfibrilador en el año 2001 -
También están disponibles los desfibriladores externos automáticos (DEA) que
funcionan como los DCI, pero son externos, no se implantan. Tienen el tamaño
de una computadora portátil, y se utilizan en casos de emergencia. Su
disponibilidad ha ido en aumento, y hoy se los halla en estaciones de poli¬cía.
centros comerciales, estadios, casinos, aeropuertos y hoteles. La desfibrilación
también puede utilizarse como un tratamiento de emergencia en caso de paro
cardiaco.

Extrasístoles ventriculares (complejos ventriculares prematuros). Otra forma de
arritmia se presenta cuando un foco eclópico, región del corazón que no
pertenece al sistema de conducción, se hace más excitable y genera un
potencial de acción anormal. A medida que la despolarización se propaga por
el tejido núocárdico circundante al foco ectópico, causa una contracción
ventricular prematura (extrasístole). La contracción ocurre en la diástole
temprana, antes de que el nodo SA descargue su potencial de acción. Las
extrasístoles ventriculares pueden ser relativamente benignas y entre sus
causas se encuentran las emociones intensas, la ingesta excesiva de
estimulantes (cafeína, alcohol o nicotina) y la falta de sueño- En otros casos
pueden reflejar una enfermedad subyacente.




CAPITULO 21

EL APARATO CIRCULATORIO:

VASOS SANGUÍNEOS Y HEMODINAMIA

Los vasos sanguíneos contribuyen a la homeostasis proveyendo las
estructuras para el flujo de sangre desde y hacia el corazón y el intercambio de
nutrientes y desechos en los tejidos. También juegan un papel importante
ajustando la velocidad y el volumen del flujo sanguíneo.
El aparato circulatorio contribuye a la homeostasis de otros aparatos y sistemas
del organismo a través del transportó y distribución de la sangre a lo largo del
cuerpo entregando sustancias (como oxígeno, nutrientes y hormonas) y
retirando los desechos. Las estructuras involucradas en estas importantes
tareas son los vasos sanguíneos. Éstos forman un sistema cerrado de
conductos que reciben la sangre desde el corazón, la transportan a los tejidos
del organismo y luego la devuelven al corazón. El lado izquierdo del corazón
bombea sangre a través de aproximadamente 100 000 Km. de vasos
sanguíneos. El lado derecho del corazón bombea sangre a través de los
pulmones, haciendo posible que la sangre capte oxígeno y descargue dióxido
de carbono. Los capítulos 19 y 20 describen la composición y funciones de la
sangre y la estructura y función del corazón. Este capítulo se centrará en la
estructura y funciones de los diferentes tipos de vasos sanguíneos, en la
hemodinamia (hemo-, de háima, sangre, y -dinamia, de dynamis^ fuerza), las
fuerzas involucradas en la circulación de la sangre a lo largo del organismo y
en los vasos sanguíneos, que constituyen las principales vías de circulación.

ESTRUCTURA Y FUNCIÓN DE LOS VASOS SANGUÍNEOS

OBJETIVOS

Contrastar la estructura y función de las arterias, arteriolas, capilares, vénulas y
venas.

Delinear los vasos a través de los cuales la sangre se mueve en su pasaje
desde el corazón hacia los capilares y de regreso.

Distinguir entre reservorios de presión y reservorios de sangre.

Los cinco tipos principales de vasos sanguíneos son las arterias, las arteriolas,
los capilares, las vénulas y las venas. I-as arterias conducen la sangre desde el
corazón hacia otros órganos. Las grandes arterias elásticas abandonan el
corazón y se dividen en arterias musculares de mediano calibre que se
distribuyen a lo largo de las diferentes regiones del organismo. Las arterias de
mediano calibre se dividen luego en pequeñas arterias, que se dividen a su vez
en arterias aún más pequeñas llamadas arteriolas. Cuando las arteriolas entran
en un tejido, se ramifican en numerosos vasos diminutos llamados capilares
(semejantes a cabellos). La delgada pared de los capilares permite el
intercambio de sustancias entre la sangre y los tejidos corporales. Los grupos
de capilares dentro de un tejido se reúnen para formar pequeñas venas
llamadas vénulas. Estas, a su vez, convergen formando vasos sanguíneos
cada vez más grandes llamados venas-Las venas son los vasos sanguíneos
que transportan la sangre desde los tejidos de regreso hacia el corazón. Como
los vasos sanguíneos requieren oxígeno (0^) y nutrientes al igual que los otros
tejidos del organismo, los grandes vasos sanguíneos están irrigados por sus
propios vasos sanguíneos, llamados vasa vasorum (literalmente, vasos de los
vasos), localizados en el interior de sus paredes.

Angiogénesis y enfermedad

El término angiogénesis (angio-, de angéion, vaso, y -génesis, de gennáan,
producir) hace referencia al crecimiento de nuevos vasos sanguíneos. Es un
proceso importante en el desarrollo embrionario y fetal', y en la vida posnatal
posibilita importantes funciones como la curación de heridas, la formación de
un nuevo revestimiento uterino luego de la menstruación, la formación del
cuerpo lúteo luego de la ovulación y el desarrollo de vasos sanguíneos
alrededor de arterias obstruidas en la circulación coronaria. Algunas proteínas
(péptidos) son promotoras y otras inhibidoras de la angiogénesis.

Clínicamente, la angiogénesis es importante porque las células de un tumor
maligno secretan proteínas llamadas factores de angiogénesis tumoral (TAF)
que estimulan el crecimiento de los vasos sanguíneos para proveer nutrición a
las células tumorales- Los cien-tíficos están buscando sustancias que puedan
inhibir la angiogénesis y así detener el crecimiento de los tumores- En la
retinopatía diabética, la angiogénesis puede ser importante en el desarrollo de
vasos sanguíneos que de hecho causan ceguera, de modo que el
descubrimiento de inhibidores de la angiogénesis puede también prevenir la
ceguera asociada con la diabetes.

Arterias

Como las arterias (ar-, de aeíro, enlazar, y ter-, de tero, recorrer) se encuentran
vacías en los cadáveres, en tiempos antiguos se creía que contenían sólo aire.
La pared de una arteria posee tres capas o túnicas; 1) túnica interna, 2) túnica
media y 3) túnica externa (fíg. 21-1). La capa más interna, la túnica interna o
íntima, contiene un revestimiento de epitelio pavimentoso simple llamado
endotelio, una membrana basal y una capa de tejido elástico llamada lámina
elástica interna. El endotelio es una capa continua de células que reviste la
superficie interna de todo el sistema cardiovascular (el corazón y todos los
vasos sanguíneos). Normalmente, .el endotelio es el único tejido que tiene
contacto con la sangre. La túnica interna está más cerca de la luz, el hueco
central a través del cual fluye la sangre- La capa media, o túnica media, es
normalmente la capa más gruesa. Está constituida por fibras elásticas y
musculares lisas que se extienden en forma circular alrededor de la luz, de
forma similar a como un anillo rodea un dedo. La túnica media también posee
una lámina elástica externa compuesta por tejido elástico. Debido a su
contenido en fibras elásticas, las arterias normalmente poseen alta
distensibilidad, lo cual significa que sus paredes se estiran con facilidad o que
se expanden sin romperse en respuesta a leves incrementos en la presión. La
capa más externa, la túnica externa, está compuesta en su mayor parte por
fibras elásticas y colágenas.
Las neuronas simpáticas del sistema nervioso autónomo se distribuyen en el
músculo liso de la túnica medía. El incremento en la actividad simpática
estimula en forma característica al músculo liso a contraerse, comprimiendo la
pared del vaso y estrechando la luz. Tal disminución en el diámetro de la luz de
un vaso sanguíneo se denomina vasoconstricción. En contraste, las fibras de
músculo liso se relajan cuando disminuye la estimulación simpática o cuando
están presentes determinadas sustancias químicas, como el óxido nítrico, Ht y
ácido táctico. El incremento resultante en el diámetro de la luz se denomina
vasodilatación. Cuando se lesiona una arteria o arteriola, su músculo liso se
contrae, produciendo un espasmo vascular (vasoespasmo) que limita el flujo
sanguíneo a través del vaso lesionado y ayuda a reducir la pérdida de sangre si
el vaso es pequeño-



Arterias elásticas

Las arterias de mayor diámetro (superior a 1 cm.) se llaman arterias elásticas,
porque su túnica media contiene una proporción alta de fibras clásticas. Las
arterias elástica;-; tienen paredes que son relativamente delgadas en
proporción a su diámetro total. Su lámina elástica interna es incompleta y su
lámina elástica externa es delgada. Las arterias elásticas realizan la importante
función de ayudar a la propulsión de la sangre hacia delante mientras los
ventrículos se están relajando. A medida que la sangre es eyectada desde el
corazón hacía las arterias elásticas, sus paredes se distienden para captar la
oleada de sangre, almacenando energía mecánica por un breve lapso; las
fibras elásticas funcionan entonces como un reservorio de presión (fig. 21-2a).
Entonces las fibras elásticas retoman a su longitud inicial y convierten la
energía (potencial) almacenada en energía cinética, haciendo que la sangre
fluya. De esta manera, la sangre continúa moviéndose a través de las arterias
aun cuando los ventrículos están relajados (Fig. 21-2h).

Las arterias elásticas también se denominan arterias de conducción. Porque
conducen la sangre desde el corazón hacia arterias más musculares, de
mediano calibre. La aorta y el tronco braquiocefálico, la carótida común, la
subclavia, la vertebral, la pulmonar y las arterias iliacas comunes son arterias
elásticas (véase fig. 21-18).

Arterias musculares

Las arterias de mediano calibre, con diámetros entre 0,1 y 10 Mm., se
denominan arterias musculares porque su túnica media contiene más músculo
liso y menos fibras elásticas que las arterias elásticas. Por lo tanto, las arterias
musculares son capaces de una mayor vasoconstricción y vasodilatación para
ajustar la tasa del flujo sanguíneo. La mayor cantidad de músculo liso torna a
las paredes de las arterias musculares relativamente más gruesas. Ellas
poseen una delgada lámina elástica interna y una lámina elástica externa
prominente. Las arterias musculares también se denominan arterias de
distribución, porque distribuyen la sangre a las diferentes partes del organismo.
Los ejemplos incluyen la arteria braquial en el brazo y la arteria radial en el
antebrazo (véase fig. 21-18).

Arteriolas

Una arteriola (artería pequeña) es una arteria muy pequeña (casi
microscópica), con diámetros de entre 10 y 100 a.m., que conduce la sangre a
los capilares (fig. 21-3). Cerca de las arterias de las que nacen, las arteriolas
tienen una túnica interna como la de las arterias, una túnica media compuesta
por músculo liso y unas pocas fibras elásticas, y una túnica externa compuesta
en su mayor parte por fibras elásticas y colágenas. En las arteriolas de menor
diámetro, que están más cerca de los capilares, las túnicas están constituidas
por poco más que un anillo de células endoteliales rodeadas por unas pocas
fibras aisladas de músculo liso.

Las arteriolas juegan un papel clave en la regulación del flujo sanguíneo desde
las arterias hacia los capilares regulando la resistencia, la oposición al flujo
sanguíneo. En un vaso sanguíneo, la resistencia se produce principalmente por
la fricción entre la sangre y las paredes internas del vaso sanguíneo. Cuanto
más pequeño es el diámetro del vaso sanguíneo mayor es la fricción. Como la
contracción y la relajación del músculo liso en las paredes de las arteriolas
pueden cambiar su diámetro, las arteriolas se conocen como vasos de
resistencia. La contracción del músculo liso aneriolar produce vasoconstricción,
que incrementa la resistencia vascular y disminuye el flujo sanguíneo aportado
por esa arteriola a los capilares- Rn contraste, la relajación del músculo liso
arteriolar causa vasodilatación, que disminuye la resistencia vascular e
incrementa el flujo sanguíneo hacia los capilares. Un cambio en el diámetro
arteriolar puede afectar también la presión arterial: la vasoconstricción de las
arteriolas incrementa la presión arterial, y la vasodilatación de las arteriolas la
disminuye.

Capilares

Los capilares son vasos microscópicos que conectan las arteriosas con las
vénulas (fig. 21-3); tienen diámetros de entre 4 y 10 a.m.. El flujo de sangre de
las arteriolas a las vénulas a través de los capilares se denomina
nucrocirculactón. Los capilares se encuentran cerca de casi todas las célalas
del organismo, pero su número varía en función de la actividad metabólica del
tejido al cual irrigan. Los tejidos corporales con alto requisito metabólico, como
los músculos, el hígado, los riñones y el sistema nervioso, usan más O y
nutrientes y por lo tanto tienen redes capilares extensas. Los tejidos con
menores requisitos metabólicos, como los tendones y ligamentos, contienen
menos capilares. Los capilares están ausentes en unos pocos tejidos, como
todos los epitelios de cobertura, la cornea y el cristalino y el cartílago.

Los capilares se conocen como vasos de intercambio porque su principal
función es el intercambio de nutrientes y desechos entre la sangre y las células
tisulares a través del líquido intersticial- La estructura de los capilares está bien
adaptada a esta función. Las paredes de los capilares están compuestas sólo
por una capa de células endotelia-les y una membrana basa! (véase fig. 21-le).
No poseen túnica media ni túnica externa. ASÍ, una sustancia en la sangre sólo
debe pasar a tra¬vés de una capa de células para alcanzar el líquido intersticial
y las cé¬lulas de los tejidos- El intercambio de sustancias ocurre sólo a través
de las paredes de los capilares y el comienzo de las vénulas; las pare¬des de
las arterias, arteriolas, la mayoría de las vénulas y las venas pre¬sentan una
barrera demasiado gruesa. Los capilares forman amplias redes ramificadas que
incrementan la superficie disponible para un in-tercambio rápido de sustancias.
En la mayoría de los tejidos, la sangre fluye a través de sólo una pequeña paite
de la red capilar cuando las necesidades metabólicas son bajas. Pero cuando
un tejido como el músculo está activo, toda la red capilar se llena de sangre.

Una metaarteriola (meta-, de meta, después de) es un vaso que emerge de una
arteriola y abastece a una red de 10-100 capila¬res llamados lecho capilar (fig.
21.3a). La terminación proximal de una metaarteriola está rodeada por fibras de
músculo liso dis¬continuo; la contracción y relajación de las fibras de músculo
liso ayudan a regular el flujo sanguíneo a través del lecho capilar. La
terminación distal de una metaarteriola, que se vacía en una vénu¬la, no tiene
fibras de músculo liso y se denomina canal preferen-cial. El flujo sanguíneo a
través de un canal preferencial saltea el lecho capilar.

En las uniones entre las metaarteriolas y los capilares del lecho capilar hay
anillos de fibras de músculo liso llamados esfínteres precapilares, que controlan
el flujo de sangre a través del lecho ca¬pilar. Cuando los esfínteres
precapilares están relajados (abiertos), la sangre fluye dentro del lecho capilar
(fíg. 21-3a); cuando los esfín¬teres precapilares se contraen (cerrados o
parcialmente cerrados), el flujo sanguíneo a través del lecho capilar disminuye
o cesa (fig. 21-3b). Típicamente, la sangre fluye de manera intermitente a
través del lecho capilar debido a la contracción y relajación alternante del
mús¬culo liso de las metaarteriolas y los esfínteres precapilares. Esta
con¬tracción y relajación alternante, que puede ocurrir 5 a 10 veces por minuto,
se denomina vasomotrkidad. En parte, la vasomotricidad se debe a sustancias
químicas liberadas por las células endoteliales;

el óxido nítrico es un ejemplo. En cada momento, la sangre fluye só¬lo a través
del 25% del lecho capilar.

El organismo contiene tres tipos diferentes de capilares: capila¬res continuos,
fenestrados y sinusoides (fíg. 21-4). Muchos capilares son capilares continuos,
en los cuales las membranas plasmáticas de las células endoteliales forman un
tubo continuo que sólo es in¬terrumpido por hendiduras intercelulares, que son
brechas entre células endoteliales vecinas (fíg. 21-4a). Los capilares continuos
se encuentran en ei músculo liso y esquelético, tejido conectivo y en los
pulmones.

Otros capilares del organismo son los capilares fenestrados. Las membranas
plasmáticas de las células endoteliales en estos ca¬pilares poseen muchas
tenestraciones, pequeños poros (agujeros) con diámetros entre 70 y 100 nm
(fig. 21-4b). Los capilares fenes¬trados se encuentran en los ríñones, en las
vellosidades del intestino delgado, en el plexo ceroideo de los ventrículos del
cerebro y en al¬gunas glándulas endocrinas.

Los sinusoides son más amplios y tortuosos que otros capilares. Sus células
endoteliales pueden tener tenestraciones inusualmente grandes. Además de
tener una membrana basal incompleta o ausen¬te, los sinusoides tienen
hendiduras intercelulares muy grandes (fig. 21-4c). Se encuentran sinusoides
en el hígado, la médula ósea roja, el bazo y algunas glándulas endocrinas.

Por lo general, la sangre pasa por el corazón y luego en secuen¬cia a través
de las arterias, arteriolas, capilares, vénulas y venas y en¬tonces vuelve al
corazón- En algunas partes del cuerpo, sin embar¬go, la sangre pasa desde
una red capilar a otra, a través de una vena llamada vena porta. Este tipo de
circulación sanguínea se denomina sistema porta. El nombre del sistema porta
está dado por la locali-zactón del segundo capilar. Hay sistemas porta
asociados con la •glándula hipófisis (sistema porta hipofisario) y el hígado
(circula¬ción porta hepática).

Vénulas

Cuando varios capilares se unen, forman pequeñas venas llama¬das vénulas
(vena pequeña). Las vénulas, que poseen diámetros de entre 10 y 100 um,
recogen ta sangre de los capilares y la envían ha¬cia las venas. Las vénulas
más pequeñas, aquellas más próximas a los capilares, están constituidas por
una túnica interna de endotelio y una túnica media que contiene sólo unas
pocas fibras de músculo liso aisladas. Como los capilares, las paredes de las
pequeñas vénu¬las son muy porosas; a través de ellas muchas células blancas
fago-cíticas emigran desde el torrente sanguíneo hacia un tejido inflama¬do o
infectado. Las vénulas más grandes que convergen para formar venas
contienen la túnica extema característica de las venas (véase fig. 21-lb).

Venas

El diámetro de las venas vana entre O, I mm y más de 1 mm. A pesar de que
las venas están compuestas esencialmente por las tres mismas capas (túnicas)
que las arterias, el espesor relativo de las ca¬pas es diferente. La túnica
interna de las venas es más delgada que la de las arterias; la túnica media de
las venas es mucho más delga¬da que en las arterias, con relativamente poco
músculo liso y fibras elásticas. La túnica extema de las venas es la capa más
gruesa y es¬tá formada por fibras elásticas y de colágeno. Las venas no tienen
la lámina elástica inienia 0 externa que se encuentra en las arterias (véase fig.
21-lb). Son lo suficientemente distensibl.es para adaptar¬se a las variaciones
de volumen y presión de la sangre que pasa a tra¬vés de ellas, pero no están
diseñadas para resistir alta presión. La lu¿ de una vena es mayor que la de una
arteria de tamaño comparable y las venas a menudo aparecen colapsadas
(aplanadas) cuando se sec¬cionan.

Muchas venas, especialmente aquellas localizadas en los miem¬bros, también
presentan válvulas, delgados pliegues de túnica inter¬na que forman cúspides
como solapas. Las cúspides (valvas) de las válvulas se proyectan hacia la luz,
apuntando en dirección al corazón (fig. 21-5). La baja presión sanguínea en las
venas hace que la sangre que está regresando al corazón se enlentezca e
incluso retroceda; las válvulas ayudan al retomo venoso impidiendo el reflujo de
sangre.

Un seno vascular (venoso) es una vena con una pared endotelial fina que no
posee músculo liso para modificar su diámetro. En un se¬no venoso es el tejido
conectivo denso que lo rodea el que actúa de so¬porte en lugar de la túnica
media y la extema- Por ejemplo, los senos venosos durales. que son
sostenidos por la duramadre, transportan sangre desoxigenada desde el
cerebro hacia el corazón- Otro ejemplo de un seno vascular es el seno
coronario del corazón (véase fifí. 20-3c)




Venas varicosas

Las válvulas venosas insuficientes pueden determinar que las venas se dilaten
y se vuelvan tortuosas en su apariencia, una condi¬ción denominada venas
varicosas (de varicosas, vena dilatada) o várices- Este trastorno puede
producirse en las venas de casi cual¬quier parte del cuerpo, pero es más
común en el esófago y en las ve¬nas superficiales de los miembros interiores.
Estas últimas pueden representar desde un problema estético hasta un
problema médico grave- El defecto valvular puede ser congénito o
consecuencia del estrés mecánico (estar de pie durante mucho tiempo o el
embarazo) o del envejecimiento. Las válvulas venosas insuficientes permiten el
reflujo de sangre y su remora. Esto, a su vez, genera una presión que distiende
las venas y permite al líquido extravasarse en el tejido cir¬cundante. Como
resultado, las venas afectadas y el tejido que las ro¬dea se pueden inflamar y
tomarse dolorosos a la palpación. Las ve¬nas más superficiales, especialmente
la safena, tienen una alta sus¬ceptibilidad para las varicosidades; las venas
más profundas no son tan vulnerables porque el músculo esquelético que las
rodea impide que sus paredes se distiendan demasiado. Las venas varicosas
en el canal anal se conocen como hemorroides. Las várices esofágicas son el
resultado de la dilatación de las venas de tas paredes de la parte más baja del
esófago y a veces de la parte superior del estómago. Las várices esofágicas
sangrantes, que pueden ser fatales, son usualmen¬te el resultado de una
enfermedad hepática crónica.

Existen varias opciones de tratamiento disponibles para las ve¬nas varicosas
de los miembros inferiores. Las medias elásticas (de soporte) se pueden utilizar
en individuos con síntomas moderados o para quienes las otras opciones no
son recomendables. La esclerote-rapia consiste en la inyección de una solución
dentro de las venas va¬ricosas que daña la túnica interna y produce una
tromboflebitis (in¬flamación con un coágulo de sangre) superficial. La
cicatrización de las partes dañadas conduce a la formación de una cicatriz que
ocluye la vena. La oclusión endovenosa por radiofrecuencia es la aplicación de
energía de radiofrecuencia que calienta y colapsa las venas varico¬sas. La
oclusión láser usa terapia lumínica para obturar las venas. En un procedimiento
quirúrgico denominado flebectomía las venas se extirpan. En este
procedimiento se enhebra un cable flexible a través de la vena y luego se
tracciona y extirpa la vena del cuerpo. •

Anastomosis

La mayoría de los tejidos del organismo reciben sangre de más de una artería.
La unión de las ramas de dos o más arterias que irri¬gan la misma región del
organismo se denomina anastomosis (de anastómoosis, abocamiento). Las
anastomosis entre arterias proveen vías alternativas para que la sangre
alcance un tejido u órgano. Si el flujo sanguíneo se detiene por un breve lapso
cuando los movimien¬tos normales comprimen un vaso, o si un vaso es
obstruido por una lesión, cirugía o enfermedad, la circulación hacia una parte
del orga¬nismo no necesariamente se interrumpe. Una vía alternativa para el
flujo sanguíneo para una parte del organismo a través de una anas¬tomosis se
conoce como circulación colateral. Las anastomosis también pueden
encontrarse entre venas y entre arteriolas y vénulas. Las arterias que no se
anastomosan se conocen como arterias termínales. La obstrucción de una
arteria terminal interrumpe el sumi¬nistro de sangre a todo un segmento de un
órgano, produciendo ne¬crosis (muerte) de ese segmento. Los vasos no
anastomóticos que irrigan la misma región del organismo pueden proveer
también vías sanguíneas alternativas.

Un resumen de las características distintivas de los vasos san¬guíneos se
presenta en el cuadro 21-1.

Distribución sanguínea
En reposo la mayor parte del volumen sanguíneo -alrededor del 64%- se
encuentra en las venas y vénulas sístémicas. Las arterias y arteriolas
sistémicas contienen alrededor del 13% del volumen san¬guíneo, tos capilares
sistémicos contienen alrededor del 7%, los va¬sos sanguíneos pulmonares
contienen alrededor del 9%, y el corazón alberga alrededor del 7%. Como las
venas y vénulas sistémicas con¬tienen un gran porcentaje del volumen
sanguíneo, funcionan como reservónos de sangre desde los cuales la sangre
puede ser desvia¬da rápidamente si es necesario. Por ejemplo, durante el
aumento de la actividad muscular, el centro cardiovascular en el tronco
encefáli¬co envía un gran numero de impulsos simpáticos a las venas. El
re¬sultado es la venoconstricción, la contracción de las venas, la cual reduce el
volumen de sangre en los reservónos y permite que un ma¬yor volumen
sanguíneo fluya al músculo esquelético, donde se ne¬cesita más. Un
mecanismo similar aparece en caso de hemorragia, cuando el volumen y la
presión de la sangre disminuyen; en este ca¬so, la venoconstricción ayuda a
contrarrestar la caída de la presión arterial. Entre los principales reservónos de
sangre se encuentran las venas de los órganos abdominales (especialmente el
hígado y el ba¬zo) y las venas de la piel.

INTERCAMBIO CAPILAR

OBJETIVO

Examinar las presiones que causan el movimiento de los líquidos en¬tre los
capilares y los espacios intersticiales.

La misión de todo el aparato cardiovascular es mantener a la san¬gre fluyendo
a través de los capilares para permitir el intercambio ca¬pilar, el movimiento de
sustancias entre la sangre y el líquido intersti¬cial. En cada momento, el 7% de
la sangre dentro de los capilares sis-témicos está continuamente
intercambiando materiales con el líquido intersticial. Las sustancias entran y
abandonan los capilares por tres mecanismos básicos: difusión, transcítosis y
flujo de masa o masivo.

Difusión

El método más importante de intercambio capilar es la difusión simple. Muchas
sustancias, como oxígeno (O,,), dióxido de carbono (CO,), glucosa,
aminoácidos y hormonas, entran y salen de los capi¬lares por difusión simple.
Como normalmente el 0^ y los nutrientes se encuentran en altas
concentraciones en la sangre, difunden según sus gradientes de concentración
hacia el líquido intersticial y luego hacia el interior de las células del organismo.
El CO^ y otros dese¬chos liberados por las células corporales están presentes
en mayores concentraciones en el líquido intersticial y por lo tanto difunden
ha¬cia la sangre.
Las sustancias en la sangre o en el líquido intersticial pueden cruzar las
paredes de un capilar difundiendo a través de las hendidu¬ras intercelulares o
fenestraciones, o hacerlo a través de las células endoteliales (véase fig. 21-4).
Las sustancias hidrosolubles, como la glucosa y'los aminoácidos, atraviesan las
paredes de los capilares a través de las hendiduras intercelulares o
fenestraciones- Los materia¬les liposolubles, como el Oy CO^ y hormonas
estcroideas, pueden atravesar las paredes de los capilares directamente a
través de la bi-capa lipidies de la membrana plasmática de las células
endoteliales. La mayoría de las proteínas plasmáticas y de los eritrocitos no
pue¬den pasar a través de las paredes de los capilares continuos y fenes-
trados porque son demasiado grandes para atravesar las hendiduras
intercelulares y fenestraciones.

En los sinusoides, sin embargo, las hendiduras intercelulares son tan grandes
que permiten pasar a través de sus paredes incluso a las proteínas y células
sanguíneas. Por ejemplo, los hepatocitos (céluias hepáticas) sintetizan y
liberan muchas protemas plasmáticas, como el ñbrinógeno (la principal proleína
coagulante) y la albúmina, las cua¬les difunden hacia el torrente sanguíneo a
través de los sinusoides. En la médula ósea roja se forman las células
sanguíneas (hemopoyesis) y luego ellas entran al torrente sanguíneo a través
de los sinusoides.

A diferencia de los sinusoides, los capilares del cerebro sólo permiten a unas
pocas sustancias moverse a través de sus paredes. La mayoría de las áreas
del cerebro contienen capilares continuos; sin embargo, estos capilares son
muy "estrechos". Las células endo¬teliales de la mayoría de los capilares
cerebrales están selladas entre sí por uniones estrechas. El resultante bloqueo
del movimiento de sustancias hacia dentro y hacia fuera de los capilares
cerebrales se conoce como la barrera hematoencefálica (véase p. 477). En las
áreas del encéfalo donde falta la barrera hematoencefáiica, por ejem¬plo el
hipotálamo, la glándula pineal y la glándula hipófisis, las sus¬tancias se
intercambian en los capilares con mayor facilidad.

Transcitosis

Una pequeña cantidad de material cruza las paredes capilares por transcítosis
(trans-, de trans, a través de; cito-, de kytos, célula, y -osis, de osis, proceso).
En este proceso, las sustancias en el plas¬ma sanguíneo son englobadas
dentro de pequeñas vesículas pinocí-ticas que primero entran a las células
endoteliales por endocitosis, luego cruzan la célula y salen por el otro lado por
exocitosis. Este método de transporte es importante principalmente para
moléculas grandes, insolubles en iípidos, que no pueden cruzar las paredes de
los capilares de ninguna otra forma. Por ejemplo, la hormona insu¬lina (una
proteína pequeña) entra en el torrente sanguíneo por trans-citosis, y ciertos
anticuerpos (también proteínas) pasan desde la cir¬culación materna hacia !a
circulación fetal por transcilosis.

Flujo de masa: filtración y reabsorción

El flujo de masa es un proceso pasivo en el cual un gran núme¬ro de iones,
moléculas o partículas disueltas en un líquido se mue¬ven ¿untas en la misma
dirección. Las sustancias se mueven a velo¬cidades mucho mayores de las
que pueden alcanzarse únicamente por difusión. El flujo de masa se establece
desde un área de mayor presión hacia un área de menor presión, y continúa
mientras exista esta diferencia de presión. La difusión es más importante para
el m-tercambio de solutos entre la sangre y el líquido intersticial, pero el flujo de
masa es más importante para la regulación de los volúmenes relativos de la
sangre y del líquido intersticial. El movimiento gene¬rado por la presión de los
líquidos y solutos desde los capilares san¬guíneos hacia el líquido intersticial
se llama filtración. El movi¬miento generado por la presión desde el líquido
intersticial hacia los capilares sanguíneos se llama reabsorción.

Dos presiones promueven la filtración: la presión hidrostática sanguínea (PHS),
presión generada por la acción de bomba del cora¬zón y la presión osmótica
del líquido intersticial. La principal pre¬sión que promueve la reabsorción de
líquido es la presión osmótica coloidal o coloidosmótica de la sangre. El
balance de estas presiones, llamado presión neta de filtración (PNF), determina
si el volumen de sangre y de líquido intersticial permanece en equilibrio o
cambia- En genera!, el volumen de líquidos y solutos reabsorbidos en
condiciones normales es casi tan grande como el volumen filtrado- Esta
proximidad al equilibrio se conoce como la ley de Starling de los capilares.
Vea¬mos cómo se equilibran estas presiones hidrostáticas y osmóticas.

En los vasos, la presión hidrostática se debe a la presión que el agua del
plasma sanguíneo ejerce contra las paredes de los vasos sanguíneos- La
presión hidrostática sanguínea (PHS) es de alrede¬dor de 35 milímetros de
mercurio (mm Hg) en el extremo arterial de un capilar, y de alrededor de 16 mm
Hg en el extremo venoso (fíg. 21-7). La PHS "empuja" el líquido fuera de ios
capilares hacia el lí¬quido intersticial. La presión del líquido intersticial que se le
opone, llamada presión hidrostática del líquido intersticial (PHLÍ), "em¬puja"
líquido desde los espacios intersticiales de vuelta hacia los ca¬pilares. Sin
embargo, la PHLI es cercana a cero. (La PHLI es difícil de medir, y los valores
informados vanan desde pequeños valores positivos a pequeños valores
negativos.) En esta exposición se asu¬me que la PHLI es igual a O mm Hg a
todo lo largo de los capilares.

 La diferencia en la presión osmótica a través de la pared capilar se debe casi
completamente a la presencia de proteínas plasmáticas en la sangre, que son
demasiado grandes para atravesar tanto las fenes-traciones como las brechas
entre las células endoteliales. La presión osmótica coloidal de la sangre
(POCS) se debe a la suspensión co¬loidal de estas grandes proteínas en el
plasma y promedia tos 26 mm Hg en la mayoría de los capilares. El efecto de la
POCS es el de "atraer" líquido de los espacios intersticiales hacia tos capilares-
Opo¬niéndose a la POCS tenemos la presión osmótica del liquido inters¬ticial
(POLI), que "atrae" líquido de los capilares hacia el líquido in¬tersticial.
Normalmente, la POLI es muy pequeña -0,1 a 5 mm Hg-porque sólo mínimas
cantidades de proteínas están presentes en el lí¬quido intersticial. El pequeño
número de proteínas que se filtra desde el plasma sanguíneo dentro del líquido
intersticial no se acumula allí porque entra en la circulación linfática y es
devuelta a la sangre. Para este análisis, podemos usar un valor de 1 mm Hg
para la POLI.

Que un líquido abandone o entre en los capilares depende del equilibrio de
presiones. Si las presiones que expulsan el líquido ha¬cia fuera de los
capilares excede a las presiones que atraen el iíquido dentro de los capilares,
el liquido se moverá desde los capilares hacia el espacio intersticial (filtración).
Si, en cambio, las presiones que expulsan ci líquido fuera del espacio
intersticial hacia los capi¬lares excede las presiones que expulsan el líquido
fuera de los capi¬lares, entonces el liquido se moverá desde el espacio
intersticial ha¬cia los capilares (reabsorción).

La presión neta de filtración (PNF), que indica la dirección del movimiento del
líquido, se calcula como sigue:

PNF = (PHS + POLI) Presiones que promueven la filtración

(POCS + PHLI) Presiones que promueven la reabsorción

En el extremo arterial de un capilar;

PNF = (35 + I) mm Hg - (26 + 0) mm Hg = 36 - 26 mm Hg = !0 mm Hg

Entonces, en el extremo arterial del capilar, hay una presión ne¬ta de salida de
10 mm Hg, y el líquido se mueve fuera del capilar hacia el espacio intersticial
(filtración).

En el extremo venoso de un capilar:

PNF = (16 + 1) mm Hg - (26 + 0) mm Hg =: 17 ~ 26 mm Hg = -9 mm Hg

En el extremo venoso de un capilar, el valor negativo represen¬ta una presión
neta de entrada, y el líquido se mueve hacia el capi¬lar desde el espacio
intersticial (reabsorción).

En promedio, alrededor del 85% del líquido filtrado fuera de los capilares es
reabsorbido. El exceso del liquido filtrado y las pocas proteínas plasmáticas
que se escapan de la sangre hacia el líquido in¬tersticial penetran en los
capilares linfáticos (véase fig. 22-2), Cuan¬do la linfa drena en la unión de la
vena yugular y la subclavia en el tórax superior (véase fíg. 22-3), estas
sustancias retoman ala sangre. Cada día alrededor de 20 litros de líquido se
filtran fuera de los ca¬pilares en los tejidos a lo largo del organismo. De este
líquido, 17 li¬tros son reabsorbidos y 3 litros penetran en los capilares linfáticos
(excluyendo la filtración durante la formación de orina). ' „

Edema

Sí la filtración excede en mucho a la reabsorción, el resultado es un edema, un
incremento anormal en el volumen del líquido inters¬ticial. Habitualmente el
edema no se detecta en los tejidos hasta que el volumen de líquido intersticial
aumenta más del 30% del valor normal. El edema puede resultar tanto de un
exceso de filtración co¬mo de una reabsorción inadecuada.

Hay dos situaciones que pueden causar un exceso de filtración:

•   El incremento en la presión hidrostática del capilar produce una mayor
cantidad de líquido filtrado desde los capilares.

•   El incremento de la permeabilidad de los capilares aumenta la presión
osmótica del líquido intersticial al permitir que algunas proteínas plasmáticas
escapen. Tal filtración puede ser causada por los efectos destructivos de
agentes químicos, bacterianos, térmicos o mecánicos sobre las paredes de los
capilares.

Una situación produce habitualmente reabsorción inadecuada:



La disminución en la concentración de las proteínas plasmáticas disminuye la
presión osmótica coloidal de la sangre- La síntesis inadecuada o la pérdida de
proteínas se asocian con enfermedad hepática, quemaduras, desnutrición y
enfermedad renal, fi

HEMODINAMIA: FACTORES QUE AFECTAN EL FLUJO SANGUÍNEO

OBJETIVOS

Explicar los factores que regulan el volumen del flujo sanguíneo.

Explicar cómo cambia la presión sanguínea a lo largo del aparato

cardiovascular. Describir los factores que determinan la presión arterial media y
la

resistencia vascular sistémica.

Describir la relación entre el área de sección transversa y la veloci¬dad del flujo
sanguíneo.
El flujo sanguíneo es el volumen de sangre que fluye a través de cualquier
tejido en un determinado período de tiempo (en mL/ min). El flujo sanguíneo
total es el gasto cardiaco (GC) o volumen minuto cardiaco; el volumen de
sangre que circula a través de los va¬sos sanguíneos sistémicos (o
pulmonares) cada minuto- En el capí¬tulo 20 se vio que el gasto cardiaco
depende de la frecuencia cardia¬ca y del volumen sistólico: Gasto cardiaco
(GC) = frecuencia cardia¬ca (FC) x volumen sistólico (VS). La distribución del
gasto cardia¬co entre las vías circulatorias que irrigan los diversos tejidos
corpo¬rales depende de dos factores más: 1) la diferencia de presión que
conduce al flujo sanguíneo a través de un tejido y 2) la resistencia al flujo
sanguíneo en los vasos sanguíneos específicos. La sangre flu¬ye de regiones
de mayor presión a regiones de menor presión; a ma¬yor diferencia de presión
mayor flujo sanguíneo. Pero a mayor resis¬tencia, menor flujo sanguíneo.

Presión arterial

Como se acaba de ver, la sangre fluye de regiones de mayor pre¬sión a
regiones de menor presión; a mayor diferencia de presión, ma¬yor flujo
sanguíneo. La contracción de los ventrículos genera presión arterial (PA), la
presión hidrostática ejercida por la sangre contra las paredes de los vasos
sanguíneos- La PA es mayor en la aorta y en las grandes arterias sisténücas;
en un adulto joven, en reposo, la PA as¬ciende allO mm Hg durante la sístole
(contracción ventricular) y cae a alrededor de 70 mm Hg durante la diástole
(relajación ventricular). La presión arterial sistólica es la presión sanguínea más
alta alcan¬zada por las arterias durante la sístole, y la presión arterial diastóli-
ca es la presión arterial más baja durante la diástole (fig. 21-8). Mientras la
sangre abandona la aorta y fluye a través de la circulación sis-témica, su
presión cae progresivamente a medida que la distancia al ventrículo izquierdo
aumenta. La presión arterial disminuye a alrede¬dor de 35 mm Hg cuando la
sangre pasa desde las arterias sistémicas a través de las arteriolas sistémieas
y a los capilares, donde las fluc¬tuaciones de presión desaparecen. En el
extremo venoso de los capi¬lares, la presión sanguínea ha caído a alrededor
de 16 mm Hg. La pre¬sión sanguínea continua cayendo cuando la sangre entra
en las vénu¬las sistémicas y en las venas porque estos vasos están más lejos
del ventrículo izquierdo. Finalmente, la presión sanguínea alcanza ü muí Hg
cuando la sangre ingresa al ventrículo derecho-La presión arterial media
(PAM), la presión sanguínea pro¬medio en tas arterias, está aproximadamente
a un tercio de camino entre las presiones diastólica y sistólica. Puede estimarse
como si¬gue:

PAM = PA diastólica + 1/3 (PA sistólica - PA diastólica)

Entonces, en una persona cuya PA es 110/70 mm Hg, la PAM es de alrededor
de 83 mm Hg (70 + 1/3 [110 - 70]).
Ya se ha visto que el gasto cardiaco es igual a la frecuencia car¬diaca
multiplicada por el volumen sistólico. Otra forma de calcular el gasto cardiaco
es dividir la presión arterial media (PAM) por la re¬sistencia: GC = PAM - R.
Cambiando el orden de los términos de esta ecuación se puede observar que
PAM = GC x R. Si el gasto car¬diaco aumenta debido a un incremento en la
frecuencia cardiaca o en el volumen sistólico, entonces la presión arterial media
aumenta mientras la resistencia se mantenga constante. Asimismo, la
dismi¬nución en el gasto cardiaco causa disminución en la presión arterial
media si la resistencia no cambia.

La presión arterial también depende del volumen total de san¬gre en el aparato
circulatorio. El volumen normal de sangre en un adulto es de alrededor de 5
litros. Cualquier disminución en este vo-iumen, como en una hemorragia,
disminuye la cantidad de sangre que circula a través de las arterias cada
minuto. Una disminución moderada puede compensarse con los mecanismos
homeostáticos que ayudan a mantener la presión arterial (descritos en p. 754),
pe¬ro si la disminución en el volumen de sangre es mayor al 10% del total, la
presión arterial cae. En cambio, algo que incrementa el vo¬lumen de sangre,
como la retención de agua en el organismo, tiende a incrementar la presión
arterial.

Resistencia

Como se destacó anteriormente, la resistencia vascular es la oposición al flujo
de la sangre debido a la fricción entre la sangre y las paredes de los vasos
sanguíneos. La resistencia vascular depen¬de de 1) el tamaño de la luz del
vaso sanguíneo, 2) la viscosidad de la sangre y 3) el largo total del vaso
sanguíneo.

1. Tamaño de la luz. Cuanto más pequeña la luz de un vaso san¬guíneo,
mayor la resistencia al flujo sanguíneo. La resistencia es in¬versamente
proporcional a la cuarta potencia del diámetro (d) de la luz del vaso sanguíneo
(R ff 1/d4). A menor diámetro del vaso san¬guíneo, mayor la resistencia que
ofrece al flujo sanguíneo. Por ejem¬plo, si el diámetro de un vaso sanguíneo
disminuye a la mitad, su re¬sistencia al flujo sanguíneo incrementa 16 veces.
La vasoconstric¬ción estrecha la luz, y la vasodilatación la agranda.
Normalmente, las fluctuaciones instantáneas en el flujo sanguíneo a través de
un determinado tejido se deben a la vasoconstricción y vasodilatación de las
arterioías del tejido. Cuando la arteriola se dilata, la resisten¬cia disminuye y la
presión arterial cae. Cuando las arteriolas se con¬traen. la resistencia aumenta
y la presión arterial crece.

2. Viscosidad de la sangre. La viscosidad de la sangre depende principalmente
de la relación entre los glóbulos rojos y el volumen del líquido plasmático, y en
menor medida de la concentración de proteínas en el plasma. A mayor
viscosidad de la sangre, mayor re¬sistencia. Cualquier situación que
incremente la viscosidad de la sangre, como la deshidratación o la policitemia
(un número de gló¬bulos rojos inusualmente alto), incrementa entonces la
presión arte¬rial. La depleción de proteínas plasmáticas o de glóbulos rojos,
de¬bido a anemia o hemorragia, disminuye la viscosidad y entonces
dis¬minuye la presión sanguínea,

3. El largo total del vaso sanguíneo. La resistencia al flujo san¬guíneo a través
de un vaso es directamente proporcional al largo de éste. A mayor longitud del
vaso sanguíneo, mayor resistencia. Las personas obesas a menudo tienen
hipertensión (presión arterial ele¬vada) porque los vasos sanguíneos
adicionales en su tejido adiposo incrementan la longitud total del árbol vascular.
Estos desarrollan un estimado de 650 km adicionales de vasos sanguíneos por
cada kilo¬gramo de grasa.

La resistencia vascular sistémica (RVS), también conocida co¬mo resistencia
periférica total (RPT), se refiere a todas tas resistencias vasculares ofrecidas
por los vasos sanguíneos sistémicos. Los diáme¬tros de las arterias y las
venas son grandes, por lo que su resistencia es muy pequeña debido a que la
mayor parte de ¡a sangre no entra en con¬tacto físico con las paredes del vaso
sanguíneo. Los vasos más peque¬ños -arteriolas, capilares y vénulas- son los
que más contribuyen a la resistencia. Una función importante de las arteriolas
es controlar la RVS ~y por lo tanto la presión arterial y el flujo sanguíneo a
determi¬nados tejidos- modificando sus diámetros. Las arteriolas solo
necesi¬tan vasocontraerse y vasodilatarse levemente para tener un gran
efec¬to en la RVS. El principal centro de regulación de la RVS es el centro
vasomotor en el tronco encefálico (como se describirá en breve).

El retorno venoso, el volumen de sangre que fluye de regreso al corazón a
través de las venas sistémicas, se produce debido a la presión generada por
las contracciones del ventrículo izquierdo del corazón. La diferencia de presión
desde las vénulas (promediando alrededor de 16 mm Hg) al ventrículo derecho
(O mm Hg), pese a que es pequeña, normalmente es suficiente para causar
que la sangre venosa retome al corazón. Si ia presión en la aurícula o
ventrículo derechos aumenta, el retomo venoso disminuirá. Una causa de
au¬mento de presión en la aurícula derecha es una válvula tricúspide
insuficiente que permite que la sangre regurgite cuando el ventrículo se
contrae. El resultado es la disminución del retomo venoso y acu¬mulación de
sangre en el sector venoso de la circulación sistcmica.

Cuando usted se pone de pie, por ejemplo, al final de una clase de anatomía y
fisiología, la presión que empuja hacia arriba la san¬gre de las venas de sus
miembros inferiores apenas supera la fuerza de la gravedad que la empuja
hacia abajo- Además del corazón, otros dos mecanismos "bombean" sangre
desde la parte baja del cuerpo de regreso al corazón: 1) la bomba muscular
(músculos esqueléticos) y 2) la bomba respiratoria- Ambas bombas dependen
de la existencia de válvulas en las venas.

La bomba de músculo esquelético (bomba muscular) opera de la siguiente
forma (fig. 21-9):

1 Mientras usted está parado en reposo, tanto la válvula venosa más cercana
al corazón (vávula próxima!) como aquella más alejada del corazón (válvula
distal) en esta parte de la pierna se encuentran abiertas, y la sangre fluye hacía
arriba hacía el cora¬zón.

2 La contracción de los músculos de las piernas, como cuando us¬ted se para
en puntas de pie o cuando camina, comprime las ve¬nas. La compresión
empuja la sangre a través de la válvula pro-ximal, una acción denominada
ordeñe. Al mismo tiempo, la vál¬vula dista! en el segmento no comprimido de
la vena se cierra a medida que algo de sangre es empujado contra ella. A las
per¬sonas que están inmovilizadas por lesiones o enfermedades les faltan
estas contracciones de los músculos de las piernas. Como resultado, su retomo
venoso es más lento y pueden aparecer problemas circulatorios.

3 Justo antes de la relajación del músculo, la presión cae en el sector de la
vena previamente comprimido, lo que determina que la válvula proximal se
cierre. La válvula distal ahora se abre porque la presión sanguínea en el pie es
mayor que en la pier¬na, y la vena se llena con sangre desde el pie.

La bomba respiratoria también se basa en la compresión y descompresión de
las venas. Durante la inspiración, el diafragma se mueve hacia abajo,
provocando disminución en la presión de la ca¬vidad torácica y aumento de
presión en la cavidad abdominal. Como resultado, las venas abdominales se
comprimen, y un mayor volu¬men de sangre se mueve desde las venas
abdominales comprimidas hacia las venas torácicas descomprimidas y luego
hacia la aurícula derecha. Cuando la presión se invierte durante la espiración,
las vál¬vulas en las venas evitan el reflujo de sangre desde las venas
toráci¬cas a las venas abdominales.

La figura 21-10 resume los factores que incrementan la presión arterial a través
del aumento en el gasto cardiaco o de la resistencia vascular sistémica.

Velocidad del flujo sanguíneo

Antes vimos que el flujo sanguíneo es el volumen de sangre que fluye a través
de un tejido en un determinado período de tiempo (en mL/min). La velocidad
del flujo sanguíneo (en cm/seg) se relaciona en forma inversa con el área de
sección transversal. La velocidad es menor donde el área de sección
transversal es mayor (fíg. 21-11). Cada vez que una arteria se bifurca, el área
de sección transversal to¬ta! de todas sus divisiones es mayor que el área de
sección transver¬sal del vaso original, por lo tanto el flujo sanguíneo se toma
cada ve/, más lento a medida que ta sangre se mueve alejándose del corazón,
y alcanza la mayor lentitud en los capilares. En cambio, cuando las vénulas se
unen formando venas, el área de sección transversal se vuelve menor y el flujo
se vuelve más rápido. En el adulto, el área de sección transversal de la aorta
es de sólo 3-5 cm2, y la velocidad promedio de la sangre es allí de 40 cm/seg.
En los capilares, el área de sección transversal total es de 4 500 a 6 000 cm2, y
la velocidad del flujo sanguíneo es inferior a 0,1 cm/seg. En las dos venas
cavas juntas, el área de sección transversal es de alrededor de 14 cm2, y la
velocidad es de alrededor de 15 cm/seg. Entonces, la velocidad del flujo
sanguíneo disminuye a medida que la sangre fluye desde la aorta a las
arterias, las arteriolas y los capilares, y aumenta cuando abandona los
capilares y regresa al corazón. El relativamente lento índice de flujo a través de
los capilares ayuda al intercambio de sus¬tancias entre la sangre y el líquido
intersticial.

El tiempo circulatorio es el tiempo que requiere la sangre pa¬ra pasar desde la
aurícula derecha, a través de la circulación pulmo¬nar. por la aurícula
izquierda, a través de la circulación sistémica ba¬jando hasta el pie, y de
regreso a la aurícula derecha. En una perso¬na en reposo, el tiempo
circulatorio es, en condiciones normles, de alredeor de 1 minuto.

Síncope

El síncope, o desvanecimiento, es la pérdida abrupta y tempora¬da de la
conciencia que no se debe a un traumatismo de cráneo, se¬guida de
recuperación espontánea. Se debe generalmente a isquemia cerebral, falta de
un adecuado flujo sanguíneo hacia el cerebro. El síncope puede producirse por
diversos motivos:

» El síncope vafiodepresor se debü a un estrés emocional abrupto o una
lesión real o imaginaria.

• El síncope siiuacionaÍ es causado por un estrés de presión aso¬ciado con la
micción, defecación o tos intensa.

• El síncope inducido por fármacos puede ser causado por fárma¬cos como
los antihípertensivos, diuréticos, vasodilatadores o tranquilizantes.

• La hipotensión orlosidtica, una disminución excesiva en la pre¬sión arterial
que ocurre al ponerse de pie, puede causar un desvanecimiento.

CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL Y EL FLUJO SANGUÍNEO

OBJETIVO

Describir cómo se regula la presión arterial.
Varios sistemas de retroalimentación negativa intercouectados controlan la
presión arterial a través del ajuste de la frecuencia cardia¬ca, el volumen
sistólico, la resistencia vascular sistémica y el volumen sanguíneo. Algunos
sistemas permiten un rápido ajuste para enfrentar cambios abruptos, como la
caída de la presión arterial que ocurre en el cerebro al salir de la cama; otros
actúan más lentamente para pro¬veer regulación a largo plazo de la presión
arterial. El organismo pue¬de requerir además ajustes en la distribución del
flujo sanguíneo. Du¬rante el ejercicio, por ejemplo, un mayor porcentaje del
total del flu¬jo sanguíneo es desviado a los músculos esqueléticos.

Papel del centro cardiovascular

En el capítulo 20 se vio cómo el centro cardiovascular (CV) en el bulbo
raquídeo ayuda a regular la frecuencia cardiaca y el vo¬lumen sistólico. El
centro CV, además, controla sistemas de retroa-limentación negativa locales,
neurales y hormonales que regulan la presión arterial y el flujo sanguíneo a los
tejidos específicos. Grupos aislados de neuronas dentro del CV regulan la
frecuencia cardiaca. la contractilidad (fuerza de contracción) de los ventrículos
y el diá¬metro de los vasos sanguíneos. Algunas neuronas estimulan el
cora¬zón (centro cardioestimulador); otras lo inhiben (centro cardioinhi-hidor).
Otras controlan, además, el diámetro de los vasos sanguíneos causando
vasoconstricción     (centro   vasoconstrictor)    o    vasodilatación    (centro
vasodilatador); a estas neuronas se las conoce colectivamen¬te como el centro
vasomotor. Como las neuronas del centro CV co¬munican entre sí, funcionan
juntas y no están claramente separadas anatómicamente, se las examinará
aquí como un grupo.

El centro cardiovascular recibe aferencias tanto de regiones ence¬fálicas
superiores como de receptores sensoriales (fig. 21-12). Los im¬pulsos
nerviosos descienden desde la corteza cerebral, el sistema lím-bico y el
hipotálamo para afectar al centro cardiovascular. Por ejem¬plo, aún antes de
que usted comience a correr una carrera, su frecuen¬cia cardiaca puede
aumentar debido a impulsos nerviosos enviados desde el sistema iímbico al
centro CV. Sí su temperatura corporal au¬menta durante una carrera, el
hipotálamo envía impulsos nerviosos al centro CV. La vasodilatación resultante
de los vasos sanguíneos de la piel permite disipar calor más rápido desde la
superficie de la piel. Los tres tipos principales de receptores sensoriales que
proveen aferencias al centro cardiovascular son los propioceptores, los
barorreceptores y los químiorreceptores. Los propioceptores monitorizan los
movimien¬tos de los miembros y músculos y proveen aferencias al centro
cardio¬vascular durante la actividad física. Su actividad da cuenta del rápido
incremento de la frecuencia cardiaca al comienzo del ejercicio. Los
barorreceptores monitorizan los cambios en la presión y estiramiento de las
paredes de los vasos sanguíneos, y los quimiorreceptores moni¬torizan la
concentración de varias sustancias químicas en la sangre.
Las eferencias del centro cardiovascular fluyen a lo largo de neuronas
simpáticas y parasimpáticas del SNA (fíg. 21-12). Los im¬pulsos simpáticos
alcanzan el corazón a través de los nervios car" dioaceleradores- El incremento
en la estimulación simpática incre¬menta la frecuencia cardiaca y
contractilidad; la disminución en la estimulación simpática disminuye la
frecuencia cardíaca y contrac¬tilidad. La estimulación parasimpática, conducida
a lo largo de los nervios vagos (X), disminuye la frecuencia cardiaca. Así, las
in¬fluencias opuestas simpáticas (estimuladoras) y parasimpáticas
(in¬hibidoras) controlan al corazón.

El centro cardiovascular envía además impulsos en forma conti¬nua al músculo
liso de las paredes de los vasos sanguíneos a través de los nervios
vasomotores. Estas neuronas simpáticas abandonan la médula espinal a través
de todos los nervios espínales torácicos y los primeros uno o dos nervios
espinales lumbares, y luego pasan al tron¬co simpático (véase fig. 15-2).
Desde allí, los impulsos se propagan a lo largo de las neuronas simpáticas que
inervan los vasos sanguíneos en las visceras y áreas periféricas- La región
vasomotora del centro cardiovascular envía impulsos en forma continua sobre
estas vías a las arteriolas de todo el organismo, pero especialmente a aquellas
en la piel y en las visceras abdominales. El resultado es un estado modera¬do
de contracción tónica o vasoconstricción, denominado tono vaso¬motor, que
regula el nivel de reposo de la resistencia vascular sisté¬mica. La estimulación
simpática de la mayoría de las venas produce constricción que moviliza a la
sangre fuera de los reservónos venosos de sangre e incrementa la presión
arterial.

Regulación nerviosa de ¡a presión arterial

El sistema nervioso regula la presión arterial a través de cir¬cuitos de
retroalimentación negativa que se producen como dos ti¬pos de reflejos:
reflejos barorreceptores y reflejos quimiorrecep¬tores.

Reflejos barorreceptores

Los barorreceptores, receptores sensoriales sensibles a la pre¬sión, están
localizados en la aorta, arterias carótidas internas (arte¬rias del cuello que le
proveen sangre al cerebro) y otras grandes ar¬terias en el cuello y el tórax.
Ellos envían impulsos al centro cardio¬vascular para ayudar a regular la
presión arterial. Los dos reflejos barorreceptores más importantes son el reflejo
del seno carotídeo y el reflejo aórtico.

Los barorreceptores en las paredes del seno carotídeo inician el reflejo del
seno carotídeo, que ayuda a regular la presión sanguínea en el cerebro. Los
senos carotídeos son pequeñas ampliaciones de las arterias carótidas internas
derecha e izquierda justo por encima del punto en que ellas se originan de las
arterias carótidas comunes (fig. 21-13). La presión arterial estira la pared del
seno carotídeo, lo cual estimula a los barorreceptores. Los impulsos nerviosos
se pro¬pagan desde los barorreceptores del seno carotídeo a través de axo-
nes sensitivos en el nervio glosofaríngeo (IX) hacia el centro car¬diovascular
en el bulbo raquídeo- Los barorreceptores de la pared de la aorta ascendente y
el arco aórtico inician el reflejo aórtico, que regula la presión arterial sistémica.
Los impulsos nerviosos desde los barorreceptores aórticos alcanzan el centro
cardiovascular a tra¬vés de axones sensoriales de los nervios vagos (X).

Cuando la presión arterial disminuye, los barorreceptores están menos
estirados y envían impulsos nerviosos con menor frecuencia hacia el centro
cardiovascular (fig. 21-14). En respuesta, el centro CV disminuye la
estimulación parasimpálica del corazón conducida por los axones motores de
los nervios vagos e incrementa la estimu¬lación simpática del corazón a través
de los nervios aceleradore.s-Otra consecuencia de la estimulación simpática es
el incremento en la secreción de adrenalina y noradrenalina por parte de la
médula su¬prarrenal. Cuando el corazón late más rápido y con mayor fuerza, y
cuando la resistencia vascular sistémica aumenta, el gasto cardiaco y la
resistencia vascular sislémica se elevan, y la presión arterial se incrementa
hasta un nivel normal.

En cambio, cuando se detecta un incremento en ia presión, los barorreceptores
envían impulsos a una mayor frecuencia. El centro CV responde
incrementando la estimulación parasimpátíca y dismi¬nuyendo la estimulación
simpática. La disminución resultante en la frecuencia cardiaca y en la fuerza de
contracción reducen el gasto cardíaco. El centro cardiovascular también
disminuye la frecuencia a la cual envía impulsos simpáticos a lo largo de las
neuronas vaso¬motoras que normalmente producen vasoconstricción. La
vasodila-tación resultante disminuye la resistencia vascular- Tanto la
disminu¬ción del gasto cardiaco como de la resistencia vascular sistémica
dis¬minuyen la presión arterial sistémica hasta su valor normal.

E! pasaje de una posición prona (acostado) a la posición erecta disminuye la
presión arterial y el flujo sanguíneo hacia la cabeza y la parte superior de!
cuerpo- Los reflejos barorreceptores, sin embargo, contrarrestan rápidamente
la caída de la presión. A veces estos refle¬jos operan más lento de lo normal,
especialmente en la vejez, en cuyo caso una persona puede desvanecerse
debido a la reducción del flujo sanguíneo cerebral cuando se pone de pie
demasiado rápido.

Masaje del seno carotídeo y síncope del seno carotídeo

Como el seno carotídeo está próximo a la superficie anterior del cuello, es
posible estimular a los baroneceptores presionando el cue¬llo. Los médicos a
veces utilizan el masaje del seno carotídeo, que consiste en ei masaje
cuidadoso del cuello sobre el seno carolídeo, para disminuir la frecuencia
cardiaca en una persona que presenta una taquicardia paroxística
supraventricular, un tipo de taquicardia que se origina en la aurícula- Cualquier
cosa que estire o ponga pre-sión sobre el seno carotídeo, como la
hiperextensión del cuello, cue¬llos de camisa apretados, o llevar cargas
pesadas sobre los hombros, también pueden disminuir la frecuencia cardiaca y
provocar un sín¬cope del seno carotídeo, un desvanecimiento debido a la
estimula¬ción inapropiada de los barorreceptores del seno carotídeo- •

Reflejos quimiorreceptores

Los quimiorreceptores, receptores sensoriales que monitorizan la composición
química de la sangre, están localizados cerca de los barorreceptores del seno
carotídeo y del arco de la aorta en pequeñas estructuras llamadas cuerpos
carotídeos y cuerpos aórticos, respec¬tivamente. Estos quimiorreceptores
detectan cambios en el nivel san¬guíneo de Oy CO^ y H\ La hipoxia (la
disponibilidad reducida de O,), la acidosis (un incremento en la concentración
de H4') o la hiper-capnia (exceso de COy) estimulan a los quimiorreceptores
para en¬viar impulsos al centro cardiovascular. En respuesta, el centro CV
in¬crementa la estimulación simpática de arteriolas y venas, produciendo
vasoconstricción y un incremento en !a presión arterial- Estos qui
miorreccptores además proveen aferencias al centro respiratorio en e' tronco
encefálico para ajustar la frecuencia de la ventilación.

Regulación hormonal de la presión arterial

Como se estudió en el capítulo 18, algunas hormonas ayudan í regular la
presión arterial y el flujo sanguíneo alterando el gasto car¬diaco, cambiando la
resistencia vascular sistémica, o ajusfando e volumen sanguíneo total:

1. Sistema renina-angiotensina-aldosterona {RAA). Cuandc cae el volumen
sanguíneo o el flujo sanguíneo a los ríñones dismi nuye, las células
yuxtaglomerulares en los ríñones secretan reniní hacia el torrente sanguíneo.
En secuencia, la renina y la enzima con vertidora de angiotensina (ECA) actúan
sobre sus sustratos para pro ducír la hormona activa angiotensina II, la cual
eleva la presiór arterial por dos caminos- En primer lugar, la angiotensina U es
ui potente vasoconstrictor; eleva la presión a través de¡ aumento de !i
resistencia vascular sistémica. En segundo lugar, estimula la secre ción de
aldosterona, la cual incrementa la reabsorción de iones so dio (Na"*") y agua
por parle del riñon. La reabsorción de agua incre menta ei volumen sanguíneo
total, lo cual aumenta la presión arte rial (véase p. 757).

2. Adrenalina y noradrenalina. En respuesta a la estimulaciól simpática, la
médula suprarrenal libera adrenalina y noradrenalina Estas hormonas
aumentan el gasto cardiaco a través del incremente de la frecuencia y fuerza
de las contracción cardíaca. Ellas también producen vasoconstricción tic las
arteriotas y venas de la piel y los órganos abdominales, y vasodilatación de las
arteriolas en el múscu¬lo esquelético y cardiaco, lo cual ayuda a incrementar el
flujo san¬guíneo a los músculos durante el ejercicio (véase fig. 18-20).

3. Hormona antidiurética (HAD). La HAD es producida por el hipotálamo y
liberada por el lóbulo posterior de la hipófisis en res¬puesta a la deshidratación
y a la disminución del volumen sanguí¬neo. Entre otras acciones, la HAD
produce vasoconstricción, que in¬crementa la presión sanguínea. Por este
motivo la HAD se denomi¬na también vasopresina (véase Hg. 18-9).

4. Péptido natriurético auricular (PNA). Liberado por células de la aurícula del
corazón, el PNA disminuye la presión arterial a través de la vasodilatación y
promoviendo la pérdida de sal y agua en la orina, lo cual reduce el volumen
sanguíneo.

Autorregulación de la presión arterial

En cada lecho capilar, cambios locales pueden regular la vasomo-tricidad.
Cuando los vasodilatadores producen dilatación local de las arteriolas y
relajación de ios esfínteres precapilares, aumenta el flujo sanguíneo hacia las
redes capilares, lo cual incrementa el nivel de 0^. Los vasoconstrictores tienen
el efecto opuesto. La habilidad de un te¬jido de ajustar automáticamente su
flujo sanguíneo para cubrir sus demandas metabólicas se denomina
autorregulación. En tejidos como el corazón o el músculo esquelético, donde la
demanda de O-, y nutrien¬tes y la remoción de desechos puede incrementarse
tanto como diez ve¬ces durante la actividad física, la autorregulación es una
contribución importante para el aumento del flujo sanguíneo a travos de tos
tejidos-La autorregulación también controla el flujo sanguíneo regional en el
cerebro; la distribución sanguínea a diferentes partes del cerebro cam¬bia
espectacularmente con las diferentes actividades mentales o físicas. Durante
una conversación, por ejemplo, el flujo sanguíneo se incre¬menta hacia las
áreas motoras del habla cuando la persona está hablan¬do, y aumenta en las
áreas auditivas cuando está escuchando.

Dos tipos generales de estímulo provocan cambios autorregula¬dores en el
flujo sanguíneo:

1. Cambios físicos. El calentamiento promueve la vasodilata-ción, y el
enfriamiento causa vasoconstricción- Además, el músculo liso en las paredes
de la arteriola exhibe una respuesta miogénica: se contrae con más fuerza
cuando está estirado y se relaja cuando el estiramiento disminuye. Si, por
ejemplo, el flujo sanguíneo a través de una arteriola disminuye, el estiramiento
de las paredes de la arte¬riola disminuye. Como resultado, el músculo liso se
relaja y produ¬ce vasodilatación, lo que incrementa el flujo sanguíneo.

2. Sustancias químicas vasodilatadoras y vasoconstrictoras. Algunos tipos de
células -incluidos los glóbulos blancos, plaquetas, fibras de músculo liso,
macrófagos y células endotelialcs- liberan una amplia variedad de sustancias
químicas que alteran el diámetro de los vasos sanguíneos. Las sustancias
químicas vasodilatadoras li¬beradas por las células de tejidos metabólicamente
activos incluyen K^ H^ ácido láctico (lactato) y adenosina (det ATP). Otro
vasodila¬tador importante liberado por las células endoteliales es el óxido
ní¬trico (NO). La agresión tisular o inflamación causan la liberación de cininas
vasodilatadoras e histamina. Los vasoconstrictores incluyen al tromboxano A-,
radicales superóxido, serotonina (de las plaque¬tas) y endotelínas (de las
células endotelialcs).

Una diferencia importante entre la circulación sistémÍca y la pul¬monar es su
respuesta autorregulatoria a los cambios en el nivel de O,. Las paredes de los
vasos sanguíneos en la circulación sistémica se dilatan en respuesta a bajo O,-
Con Ía vasodilatación, la oferta dis-tal de O, aumenta, lo que restituye el nivel
normal de 0^. En contras¬te, las paredes de los vasos sanguíneos en la
circulación pulmonar se contraen en respuesta a bajos niveles de O . Esta
respuesta asegura que la sangre evite en gran medida esos alvéolos en los
pulmones que están poco ventilados por aire fresco. Por lo tanto, la mayor
parte de la sangre fluye hacia las áreas mejor ventiladas del pulmón.

EVALUACIÓN DEL APARATO CIRCULATORIO

OBJETIVOS

Definir el pulso, y definir la presión sistófíca, diastólica y del pulso.

La expansión y retroceso alternante de las arterias elásticas des¬pués de cada
sístole del ventrículo izquierdo crea una onda de presión que se desplaza
denominada pulso. El pulso es más fuerte en las arte¬rias cercanas al corazón,
se vuelve más débil en las arteriolas y desa¬parece completamente en los
capilares. El pulso puede sentirse en cualquier arteria que se encuentre
próxima a la superficie del cuerpo y que pueda ser comprimida contra un hueso
u otra estructura firme. El cuadro 21-3 representa algunas características
generales del pulso.

La frecuencia del pulso normalmente es la misma que la fre¬cuencia cardiaca,
entre 70 y 80 latidos por minuto en reposo. La ta¬quicardia es una frecuencia
cardiaca rápida o del pulso de reposo por encima de 100 latidos/min. La
bradicardia es una frecuencia cardiaca o del pulso lenta en reposo por debajo
de 50 lalidos/min. Los atletas de resistencia exhiben normalmente bradicardia.

Medición de la presión arterial

En la clínica, el término presión arterial se refiere en general a la presión en las
arterias generada por el ventrículo izquierdo duran¬te la sístole y a la presión
remanente en las arterias cuando el ventrí' culo está en diástolc. La presión
arterial se mide habitualmentc en la arteria braquial del brazo izquierdo (cuadro
21-3). El dispositivo usado para medir la presión arterial es el
esfigmomanómetro (esfig-mo-, de sphygmós, pulso, y -manómetro, instrumento
para medir la presión). Consiste en un manguito de goma conectado a un bulbo
de goma que se utiliza para insuflar el manguito y un medidor que re¬gistra la
presión en el manguito. Con el brazo apoyado sobre una mesa para que esté
aproximadamente a la misma altura del corazón, el manguito del
esfigmomanómetro se envuelve alrededor del brazo desnudo- El manguito se
infla apretando el bulbo hasta que la arte¬ria braquial queda comprimida y el
flujo sanguíneo se detiene, alre¬dedor de 30 mm Hg por encima de la presión
sistólÍca habitual de la persona. El técnico ubica el estetoscopio por debajo del
manguito sobre la arteria braquial, y lentamente lo desinfla- Cuando el
man¬guito se desinfla lo suficiente para permitir que la arteria se abra, un
chorro de sangre la atraviesa y origina el primer ruido escuchado a través del
estetoscopio. Este ruido corresponde a la presión arterial sistólica (PAS), la
fuerza de la presión sanguínea sobre las paredes arteriales justo después de la
contracción ventrícular (fig. 21-15). Cuando se desinfla aún más el manguito,
los ruidos se vuelven de re¬pente demasiado débiles para poder ser
escuchados a través del es¬tetoscopio. Este nivel, llamado la presión arterial
diastólica (PAD), representa la presión ejercida por la sangre remanente en las
arterias durante la relajación ventricular. A presiones por debajo de la presión
arterial diastólica, los sonidos desaparecen por completo. Los diferente sonidos
que se escuchan mientras se toma la presión arterial se denominan ruidos de
Korotkoff.

La presión arterial de un adulto varón es menor a 120 mm Hg la sistólica y
menor a 80 mm Hg la diastólica. Por ejemplo, "HO so¬bre 70" (escrito como
110/70) es una presión normal. En mujeres adultas jóvenes, las presiones son
8 a 10 mm Hg menores. Las per¬sonas que se ejercitan regularmente y están
en buena condición físi¬ca pueden tener una presión arterial incluso menor.
Por lo tanto, una presión arterial ligeramente menor a 120/80 pueden ser un
signo de una buena salud y estado físico.

La diferencia entre la presión sitólica y diastólica se denomina presión
diferencial. Esta presión, normalmente de alrededor de 40 mm Hg, provee
información acerca del estado del aparato cardiovas¬cular. Por ejemplo,
alteraciones como la aterosclerosís y el conducto arterioso permeable
(persistente) incrementan mucho la presión dife¬rencial o de pulso- La relación
normal entre la presión sistólica, presión diastólica y presión diferencial o de
pulso es de alrededor de 3:2:1 .

SHOCKY HOMEOSTASIS

OBJETIVOS

Definir shock, y describir los cuatro tipos de shock.
Explicar cómo se regula la respuesta del organismo al sfaock a tra¬vés de
retroalimentaciones negativas.

El shock es la falla dei aparato cardiovascular para entregar su¬ficiente O, y
nutrientes para cubrir las necesidades metabóücas celu¬lares. Las causas de
shock son varias y diferentes, pero todas se ca¬racterizan por flujo sanguíneo
inadecuado hacia los tejidos del orga¬nismo- Con una oferta distal de oxígeno
inadecuada, las células cam¬bian su producción de ATP aeróbica por
anaeróbica y se acumula áci¬do láctico en los líquidos corporales. De persistir
el cuadro de shock, las células y los órganos se dañan y las células pueden
morir si no se instituye rápidamente el tratamiento adecuado.

Tipos de shock

El shock puede ser de cuatro tipos diferentes: 1) shock hipovo-lémico (hipo-, de
hypó, debajo; volumen y háima, sangre) debido a la disminución del volumen
sanguíneo, 2) shock cardiogénico de¬bido a una deficiente función cardiaca, 3)
shock vascular debido a vasodilatación inapropiada, y 4) shock obstructivo
debido a obs¬trucción al flujo sanguíneo.

Una causa común de shock hipovolémico es la hemorragia agu¬da (abrupta).
La pérdida sanguínea puede ser extema, como ocurre en los traumatismos, o
interna, como en la ruptura de un aneurisma de la aorta. La pérdida de líquidos
corporales a través de excesiva trans¬piración, diarrea o vómitos también
pueden causar shock hipovolé¬mico. Otros trastornos -como la diabetes
mellitus- pueden causar ex¬cesiva pérdida de líquidos por orina. A veces el
shock hipovolémico puede deberse a ingesta inadecuada de líquido.
Cualquiera sea la cau¬sa, cuando disminuye e! volumen de líquido corporal,
cae el retomo venoso lo que disminuye el llenado del corazón, el volumen
sistólico y el gasto .cardiaco.

En el shock cardiogénico, el corazón falla en bombear de forma adecuada, en
general producto de un infarto de miocardio- Otras causas de shock
cardiogénico incluyen la mala perfusión del cora¬zón (isquemia), problemas de
las válvulas cardiacas, precarga o pos¬carga excesiva, contractilidad alterada
de las fibras del músculo car¬diaco y arritmias.

Aun con un volumen sanguíneo y un gasto cardiaco normales, el shock puede
producirse si la presión arterial cae debido a disminución de la resistencia
vascular sistémica- Hay diferentes trastornos que pue¬den causar
vasodilatación inapropiada de las arteriolas o vénulas. En el shock anafiláctico,
una reacción alérgica grave -por ejemplo, a una picadura de abeja- libera
histamina y otros mediadores que producen vasodilalación. En el shock
neurogémco, la vasodilatación puede ocu¬rrir como consecuencia de un
traumatismo de la cabeza que causa un funcionamiento alterado del centro
cardiovascular en el bulbo. El shock producido por ciertas toxinas bacterianas
que generan vasodila¬tación se llama shock séptico. En los Estados Unidos, el
shock séptico causa más de 100 000 muertes por año y es la causa de muerte
más co¬mún en las unidades de cuidados intensivos de los hospitales.

El shock obstructivo se produce cuando se bloquea el flujo san¬guíneo en una
parte del sistema circulatorio. La causa más común es la embolia pulmonar, un
coágulo sanguíneo alojado en un vaso san¬guíneo de los pulmones.

Respuestas homeosíáticas ai shock

Los principales mecanismos de compensación en el shock son los sistefJws de
reiroalimenladón negativa que se activan para retor¬nar el gasto cardiaco y ia
presión sanguínea arterial a los valores nor¬males. Cuando el shock es
moderado, la compensación por mecanis¬mos homeostáticos evita daños
graves. En una persona por lo demás sana, los mecanismos compensatorios
pueden mantener la presión y el flujo sanguíneo adecuados a pesar de una
pérdida aguda de san¬gre de tanto como el 10% del volumen total. La figura
21-16 mues¬tra algunos de los sistemas de retroalimentacíón negativas que
res¬ponden al shock hipovolémico-

1. Activación del sistema renina-angwtensina-aldosterona.

La disminución del flujo sanguíneo a los ríñones causa que éstos secreten
renina e inicien el sistema renina-angiotensina-aldosterona (véase fíg. 18-16).
Recuérdese que la angiotensina II produce vaso¬constricción y estimula a la
corteza suprarrenal para que secrete al-dostcrona, una hormona que
incrementa la reabsorción de Na4 y agua en los ríñones. Los incrementos en la
resistencia vascular sis¬témica y el volumen sanguíneo ayudan a aumentar la
presión arte¬rial.

2. Secreción de hormona antidiurética. En respuesta a la dis¬minución en la
presión sanguínea, el lóbulo posterior de la hipófisis libera más hormona
antidiurética (HAD). La HAD estimula la reab¬sorción de agua en los ríñones,
lo que conserva el volumen sanguí¬neo remanente. Ella también produce
vasoconstricción, lo que incre¬menta la resistencia vascular sistémica. (véase
fig. 18-9)

3. Activación de ta división simpática del SNA. Cuando la pre¬sión arterial
disminuye, los barorreceptores aórticos y carotídeos ini¬cian poderosas
respuestas simpáticas en todo el organismo. Como resultado hay por un lado
una marcada vasoconstricción de las arte¬riolas y venas de la piel, ríñones y
otras visceras abdominales. (No hay vasoconstricción en el cerebro o el
corazón.) La coastricción de las arteriolas incrementa la resistencia vascular
sistémica y la cons¬tricción de las venas incrementa el retomo venoso- Ambos
efectos ayudan a mantener la presión arterial adecuada. La estimulación
simpática también incrementa la frecuencia cardiaca y contractilidad y aumenta
la secreción de adrenalina y noradrenalina por parte de la médula suprarrenal.
Estas hormonas intensifican ta vasoconstricción e incremetan la frecuencia
cardiaca y contractilidad, todo lo cual ayuda a aumentar la presión arterial.

4. Liberación de vasodilatadores locales. En respuesta a la hi-poxia, las células
liberan vasodilatadores -entre ellos ¡C, H^, ácido láctico, adenosina y óxido
nítrico- que dilatan las arteriolas y rela¬jan los esfínteres precapilares. Tal
vasodilatactón incrementa el flu¬jo sanguíneo local y puede restaurar el nivel
de O, normal en una parte del organismo. Sin embargo, la vasodilatación
también posee el efecto potencialmente dañino de disminuir la resistencia
vascular sistómica y así bajar la presión arterial.

SIGNOS Y SÍNTOMAS DEL SHOCK

Incluso a pesar de que los signos y síntomas del shock varían con la gravedad
del cuadro, la mayoría pueden prevenirse a la luz de las respuestas generadas
por los sistemas de retroalimentación nega¬tivas que intentan corregir el
problema. Dentro de estos signos y sín¬tomas del shock están los siguientes:

• La presión arterial sistólica es menor de 90 mm Hg

• La frecuencia cardiaca de reposo es elevada debido a la estimu¬lación
simpática y a los elevados niveles sanguíneos de adrena¬lina y noradrenalina.

• El pulso es débil y rápido debido al gasto cardiaco reducido y la frecuencia
cardiaca elevada.

• La piel está fría, pálida y húmeda debido a la constricción sim¬pática de los
vasos sanguíneos de la piel y la estimulación sim¬pática de la transpiración.

• El estado mental está alterado debido al aporte reducido de oxí¬geno al
cerebro.

• La formación de orina está reducida debido a los niveles incre¬mentados de
aldosterona y hormona antidiurética (HAD).

• La persona está sedienta debido a la pérdida de líquido extrace-lular.

• El pH de la sangre está bajo (acidosís) debido a la acumulación de ácido
láctico.

• La persona puede tener náuseas debido al flujo sanguíneo alte¬rado hacia
los órganos abdominales debido a Ía vasoconstric¬ción simpática.

VIAS CIRCULATORIAS

OBJETIVO
Describir y comparar las principales vías que sigue la sangre a tra¬vés de
diferentes regiones del organismo.

Los vasos sanguíneos están organizados dentro de vías circulatorias que
conducen a la sangre a órganos específicos en el cuerpo (fig. 21-17). Las vías
son paralelas; en la mayoría de los casos una porción del gasto cardiaco fluye
por separado a cada tejido del organismo de modo que cada órgano reciba su
propio suministro de sangre fresca y oxigenada. Las dos principales vías
circulatorias, la circulación sistémica y la circulación pulmonar, difieren en dos
aspectos importantes. Primero la sangre en la circulación pulmonar no necesita
ser bombeada tan lejos como la sangre en la circulación sistémica. Segundo,
comparado con las arterias sistémicas, las arterias pulmonares tienen
diámetros superiores, paredes más delgadas y menos tejido elástico. Por !o
tanto, la resistencia al flujo sanguíneo pulmonar es muy baja, lo que significa
que se necesita menos presión para mover a la sangre a través de los
pulmones. La presión sistólica pico en el ventrículo derecho es sólo el 20% de
la correspondiente al ventrículo izquierdo.

La circulación sistémica

La circulación sistémica incluye arterias y arteriolas que conducen sangre
oxigenada desde el ventrículo izquierdo hacia los capilares sistémicos, mas las
venas y vénulas que devuelven la sangre desoxigenada a la aurícula derecha-
La sangre que abandona la aorta y que fluye a través de las arterias sistémicas
es de color rojo brillante. Mientras la sangre fluye a través de los capilares,
pierde algo de su oxígeno y capta dióxido de carbono, volviéndose de color rojo
oscuro. Todas las arterias sistémicas se originan en la aorta. Completando el
circuito, todas las venas de la circulación sistémica drenan en la vena cava
superior, la vena cava inferior o el seno coronario, que a su vez llegan a la
aurícula derecha. Las arterias bronquiales, que transportan nutrientes hacia los
pulmones, también son parte de la circulación sistémica.

Los paneles 21-1 a 21-12 y las figuras 21-18 a 21-27 muestran las principales
arterias y venas de la circulación sistémica- Los vasos sanguíneos están
organizados en los paneles de acuerdo con las regiones del organismo. La
figura 21-18a proporciona una visión general de las principales arterias, y la
figura 21-23 proporciona una visión general de las principales venas. Una vez
que haya estudiado los diferentes vasos sanguíneos en los paneles, remítase a
estas dos figuras para ver las relaciones de los vasos sanguíneos en estudio
con otras regiones del organismo.

AORTA ASCENDENTE
  La aorta ascendente es de alrededor de 5 cm. de largo y comienza en la
válvula aórtica. Se dirige hacia arriba, ligeramente hacia delante y hacia la
derecha. Termina a nivel del ángulo esternal, donde se convierte en el cayado
de la aorta. La aorta ascendente comienza detrás del tronco pulmonar y de la
aurícula derecha; la arteria pulmonar derecha pasa por detrás. En su origen, la
aorta ascendente contiene tres dilataciones llamadas senos aòrticos. De dos de
estos, los senos derecho e izquierdo, nacen las arterias coronarias derecha e
izquierda, respectivamente.
  Las arterias coronarias derecha e izquierda surgen de la aorta justo por
encima de la válvula aortica (fig. 20-8). Forman una corona alrededor del
corazón, emitiendo ramas al miocardio auricular y ventricular. La rama
interventricular posterior de la arteria coronaria derecha irriga ambos
ventrículos y la rama marginal irriga al ventrículo derecho. La rama
interventricular anterior, también conocida como rama descendente anterior,
de la arteria coronaria izquierda irriga ambos ventrículos, y la rama circunfleja)
de circunflejo, doblar en forma de circulo) irriga la aurícula izquierda y el
ventrículo izquierdo.

CAYADO AÓRTICO (fig. 21-19)
  El arco o cayado aortico tienen 4-5 cm. de largo y es la continuación de la
aorta ascendente. Emerge del pericardio por detrás del esternon a nivel del
ángulo esternal. El arco aortico se dirige hacia arriba y atrás, hacia la izquierda
y luego hacia abajo; termina a nivel del disco intervertebral entre la cuarta y la
q1uinta vértebra torácica, donde se convierte en aorta torácica. Tras arteripas
principales nacen en la cara superior del arco aórtico: el tronco
braqnquiocefalico, la carótida común izquierda y la subclavia izquierda. La
rama mas grande es la primera del arco: el tronco braquiocefálico. Se extiende
hacia arriba, inclinándose ligeramente hacia la derecha, y se divide a nivel de la
articulación esternoclavicular derecha para forma la arteria subclavia derecha y
la arteria carótida común derecha. La segunda rama del arco es la arteria
carótida común izquierda, la cual se divide en ramas con el mismo nombre
que la arteria carótida común derecha. La tercera rama del cayado es la arteria
subclavia izquierda, la cual distribuye sangre hacia la arteria vertebral
izquierda y los vasos del miembro superior izquierdo. Las arterias que se
ramificando la arteria subclavia izquierda son similares en distribución y nombre
a aquellas en las que se ramifica la arteria subclavia derecha. La siguiente
descripción se concentra en las principales arterias nacidas del tronco
braquiocefálico.
RAMA                         DESCRIPCION Y REGION IRRIGADA

Tronco braquiocefálico       El tronco braquiocefálico se divide formando la
                             arteria subclavia derecha y la arteria carótida
                             común derecha (fig. 21-19ª)

Arteria         subclavia La arteria subclavia derecha se extiende desde
derecha                   el tronco braquiocefálico hasta la primera costilla y
                          luego pasa hacia la axila. Distribuye sangre hacia
                          el cerebro y la medula espinal, el cuello, el
                          hombro, la pared y las vísceras torácicas y los
                          músculos escapulares.

Arteria mamaria interna La arteria torácica interna (mamaria interna)
o torácica interna   surge en la primera porción de la arteria subclavia
                     y desciende detrás de los cartílagos costales de
                     las seis costillas superiores. Termina en el sexto
                     espacio intercostal. Irriga la pared torácica anterior
                     y estructuras del mediastino. En la cirugía de
                     derivación coronaria, si solo esta obstruido un
                     vaso, la torácica interna (normalmente la
                     izquierda) se utiliza para crear el bypass. El
                     extremo superior de la arteria queda unido a la
                     subclavia y el extremo libre se conecta con la
                     arteria coronaria mas allá de la oclusión. El
                     extremo inferior de la arteria torácica interna se
                     liga. Los injertos arteriales son mejores que los
                     venosos porte las arterias pueden resistir un
                     presión mayor de la sangre fluyendo hacia las
                     arterias coronarias y es monos probable que se
                     obstruyan con el tiempo.

Arteria vertebral    Antes de pasar a la axila, la arteria subclavia
                     derecha da una rama principal hacia el cerebro
                     llamada arteria vertebral derecha ( fig. 21-19b).
                     La arteria vertebral derecha atraviesa el foramen
                     de las apófisis transversas de la sexta a la primera
                     vértebra cervical y penetra en el cráneo a través
                     del foramen magno hasta alcanzar la superficie
                     inferior del cerebro. En este punto se une con la
                     arteria vértebra izquierda y forman la arteria
                     basilar. La arteria vertebral irriga la porción
                     posterior del corion. La arteria basilar pasa a lo
                     largo de la línea media de la cara anterior de
                     tronco cerebral. Aporta algunas ramas (arterias
                     cerebrales posteriores y cere belosas) que
                     irrigan el cerebelo, el puente (protuberancia) y el
                     oído interno

Arteria axilar       La continuación de la arteria subclavia derecha
                     hacia la axila se llama arteria axilar. (Nótese que
                     la arteria subclavia derecha, que discurre por
                     debajo de la clavícula es un buen ejemplo de la
                     practica de dar a un mismo vaso diferentes
                     nombres a medida que atraviesa diferentes
                     regiones). Irriga el hombro, los músculos toráxicos
                     y escapulares, y el humero.
Arteroa braquial          La arteria braquial es la continuación de la
                          arteria axilar dentro del brazo. La arteria braquial
                          proporciona la principal irrigación sanguínea al
                          brazo y es superficial y palpable a los largo de su
                          codo. Comienza en el tendón del músculo redondo
                          mayor y termina un poco más allá del pliegue del
                          codo. Al principio, la arteria braquial es medial con
                          respecto al humero, pero a medida que desciende
                          se lateralmente en forma gradual y atraviesa la
                          fosa cubital, una depresión triangular por delante
                          del codo donde se puede fácilmente detectar el
                          pulso de la arteria braquial y escuchar los
                          diferentes sonidos cuando se toma la presión
                          sanguínea de una persona. Mas allá del pliegue
                          del codo, la arteria braquial se divide en radial y
                          cubital. La presión arterial se mide normalmente
                          en la arteria braquial. Para controlar una
                          hemorragia, el mejor lugar para comprimir la
                          arteria braquial cerca de la línea media del brazo.

Arteria radial            La arteria radial es la rama más pequeña y
                          continuación directa de la arteria braquial. Pasa
                          junto a la cara lateral (radial) del antebrazo y luego
                          por la muñeca y la mano, irrigando estas
                          estructuras. Es la muñeca la arteria radial hace
                          contacto con extremo distal del radio, donde esta
                          cubierta solo por fascia y piel. Debido a lo
                          superficial de su localización en este punto es un
                          sitio común para tomar el pulso radial.

Arteria cubital o lunar   La arteria cubital, la rama mas grande de la
                          arteria braquial, atraviesa la cara lateral (lunar o
                          cubital) del antebrazo y luego la muñeca y la
                          mano, irrigando con sangre estas estructuras. En
                          la palma, uñas de las arterias radial y cubitales
                          anastomosan formando el arco palmar superficial
                          y el arco palmar profundo.

Arco palmar superficial   El arco palmar superficial         esta formado
                          principalmente por la arteria cubital, con la
                          contribución de una rama de la arteria radial. El
                          arco es superficial respecto de los tendones del
                          flexor largo de los dedos y se extiende por la
                          palma de la base de los metarpianos. Da origen a
                          las arterias digitales palmares comunes, que
                           irrigan la palma. Cada una se divide en un par
                           arterias digitales palmares propias, que irrigan
                           los dedos.

Arco palmar profundo        La arteria radial forma el arco palmar profundo,
                           con la contribución de una rama de la arteria
                           cubital, mas allá de la base de los metacarpiano.
                           Las arterias metacarpianas palmares surgen del
                           arco palmar profundo, irrigan la pala y se
                           anastomosan con las arterias digitales palmares
                           comunes del arco palmar superficial.

Arteria carótida común La arteria carótida común derecha comienza en
derecha                la bifurcación (división de dos ramas) del tronco
                       braquiocefálico,    detrás   de     la   articularon
                       esternoclavicular derecha y va hacia el cuello para
                       irrigar estructuras en la cabeza (fig. 21-19b). a
                       nivel del borde superior de la laringe se divide en
                       las arterías carótida externa derecha y carótida
                       interna derecha. Se puede palpar el pulso den la
                       arteria carótida común, justo por fuera de la
                       laringe. Es conveniente palpar el pulso carotito
                       cuando se hace ejercicio o cuando se realiza
                       resucitación cardiopulmonar.

Arteria carótida externa   La arteria carótida externa comienza en el borde
                           superior de la laringe y termina cerca de la unión
                           temporomandibular de la glándula parotida, donde
                           se divide en dos ramas: las arterias temporal
                           superficial y la maxilar. El pulso carotideo puede
                           detectarse en la arteria carótida externa justo por
                           delante del músculo esternocleidomastoideo en el
                           borde superior de la laringe. La arteria carótida
                           externa irriga estructuras externas del cráneo.

Arteria carótida interna   La arteria carótida interna no tiene ramas en el
                           cuello e irriga estructuras internas del cráneo.
                           Entra en la cavidad craneal a través del foramen
                           carotideo en el hueso temporal. la arteria carótida
                           interna aporta sangre al globo ocular y otras
                           estructuras orbitarias, al oído, la mayor parte del
                           cerebro, la glándula hipófisis y la nariz. Las ramas
                           terminales de la arteria carótida interna son las
                           arterias cerebrales anteriores, que irrigan la
                           mayor parte de la superficie medial del cerebro y
                             masas profundas de materia gris dentro del
                             cerebro y la arteria cerebral media, que irriga la
                             mayor parte de la superficial lateral del cerebro
                             (fig. 21-19c). dentro del cráneo, las anastomosis
                             de las arterias carótidas internas derecha e
                             izquierda junto con la arteria basilar forman una
                             estructura de vasos sanguíneos en la base del
                             cerebro cerca de la fosa hipofisaria denominado
                             circulo arterial cerebral (circulo o polígono de
                             Willis). Después este circulo ( 21-19c) nacen
                             arterias que irrigan la mayor parte del cerebro.
                             Esencialmente, el circulo arterial cerebral esta
                             formado por la unión de las arterias cerebrales
                             anteriores (ramas de la carótida interna) y las
                             arterias cerebrales posterior (tramas de la
                             arteria basilar). Las arterias cerebrales posteriores
                             irrigan la superficie ínfero lateral del lóbulo
                             temporal y las superficies medial y lateral del
                             lóbulo occipital del cerebro, masa profundas de
                             matera gris dentro del cerebro y mesencefalo. Las
                             arterias cerebrales posteriores están conectadas
                             con las arterias carótidas internas a través de las
                             arterias     comunicantes        posteriores.     Las
                             arterias carótidas internas anteriores conectan
                             las arterias cerebrales anteriores. Las arterias
                             carótidas internas también se consideran parte
                             del círculo arterial cerebral. Las funciones del
                             circulo arterial cerebral son igualar la presión
                             arterial hacia el cerebro y proporcionar vías
                             alternativas para el flujo sanguíneo en caso de que
                             algunas arterias sean dañadas.



AORTA TORÁCICA
  La aorta torácica tiene alrededor de 20cm de largo y es la continuación del
arco aortico. Comienza a nivel del disco intervertebral entre la cuarta y la quinta
vértebra torácica, donde se ubica a la izquierda de la columna vertebral. A
medida que desciende, se acerca a la línea media y pasa por un apertura en la
diafragma (hiato aórtico) ubicada por delante de la columna vertebral a nivel del
disco intervertebral entre la duodécima vértebra torácica y la primera vértebra
lumbar.
       A lo largo de su recorrido la aorta torácica de origen a varias arterias
pequeñas, ramas viscerales para las vísceras y ramas parietales para las
estructuras de la pared del cuerpo.
RAMA                     DESCRIPCION Y REGION IRRIGADA

Visceral

Arterias pericárdicas    Dos o tres pequeñas arterias pericárdicas irrigan el
                         pericardio.

Arterias bronquiales     Una arteria bronquial derecha y dos izquierdas
                         irrigan    bronquios,   pleura,    ganglios    linfáticos
                         bronquiales y esófago. (la arteria bronquial derecha
                         nace de la tercer arteria intercostal posterior; las dos
                         arterias bronquiales izquierdas nacen de la aorta
                         torácica.)

Arterias esofágicas      Cuatro o cinco arterias esofágicas irrigan el esófago

Arterias                 Numerosas arterias mediastinicas pequeñas irrigan
mediastinicas            las estructuras del mediastino.

Parietal

Arterias                 Nueve pares de arterias intercostales posteriores
intercostales            irrigan los músculos intercostales, los pectorales
posteriores              mayor y menor y el serrato anterior, piel y tejido
                         subcutáneo suprayacente, glándulas mamarias y
                         vértebras, meninges y medula espinal.

Arterias subcostales     Las arterias subcostales derecha e izquierda tienen
                         una distribución similar a la de las intercostales
                         posteriores.

Arterias   Frenicas Las pequeñas arterias frenicas superiores irrigan
superiores          las superficies posterior y superior del diafragma.




AORTA ABDOMINAL (Fig. 21-21)
  La aorta abdominal es la continuación de la aorta torácica. Comienza en el
cuello en el hiato aortico del diafragma y termina a nivel de la cuarte vértebra
lumbar, done se divide en las arterias iliacas comunes derecha e izquierda. La
aorta abdominal yace delante de la columna vertebral.
  Como en el casco de la aorta torácica, la aorta abdominal de ramas
viscerales y parietales. Las ramas viscerales imperes nacen de la superficie
anterior de la aorta y son el tronco celiaco, la arteria mesentérica superior y la
mesentérica inferior (fig. 21-20).
Las ramas viscerales pares nacen de la cara lateral de la aorta e incluyen las
arterias suprarrenales, las renales y las gonadales. Una rama parietal impar
es la arteria sacra media. Las ramas parietales pares nacen de las superficies
posterolaterales de la aorta incluyen las frenicas inferiores y las arterias
lumbares.
RAMA                   DESCRIPCION Y REGION IRRIGADA

Ramas     viscerales
impares

Tronco celiaco         El tronco celiaco (arteria celiaca) es la primera
                       visceral de la aorta inferior al diafragma a nivel de la
                       duodécima vértebra torácica ( fig. 21-21ª). Casi
                       inmediatamente, el tronco celiaco se divide en sus tres
                       ramas: las arterias gástrica izquierda (coronaria
                       estomaquica)., la esplénica y la hepática común (fig.
                       21-21ª)

                          1. la arteria gástrica izquierda es la mas pequeña
                              de las tres ramas. Se dirige hacia arriba a la
                              izquierda en dirección al esófago y luego gira
                              siguiendo la curvatura menor del estomago.
                              Irriga el estomago y el esófago.
                          2. La arteria esplénica es la mas grande de las
                              ramas del troncó celiaco. Nace en el lado
                              izquierdo del tronco celiaco depuse de la arteria
                              gástrica izquierda y transcurre horizontalmente
                              hacia la izquierda a lo largo del páncreas. Antes
                              de alcanzar el bazo da origen a tres ramas:
                          - Arteria pancreática, que irriga el páncreas.
                          - Arteria gastroepiploica izquierda, que irriga el
                              estomago y el omento (epiplón) mayor.
                          - Arteria gástrica corta que irriga el estomago.
                          3. La arteria hepática común es de tamaño
                              intermedio entre las arterias gástrica izquierda y
                              la esplénica. A diferencia de las otras dos ramas
                              del tronco celiaco, la arteria hepática común
                              nace del lado derecho. Da origen a tres ramas:
                          - Arteria hepática propia, que irriga el hígado, la
                              vesícula y el estomago.
                          - Arteria gástrica derecha (Pilarica), que irriga el
                              estomago
                          - Arteria gastroduodenal, que irriga al estomago,
                              el duodeno, el páncreas y el omento (epiplón)
                              mayor.
Arteria                La arteria mesenterio superior (fig. 21-21b) nace de la
mesentérica            superficie anterio0r de la aorta abdominal mas o menos
superior               1 cm. Por debajo del tronco celiaco a nivel de la primer
                   vértebra lumbar. Se dirige hacia abajo y hacia delante
                   entre las capas del mesenterio que es un parte del
                   peritoneo que fija el intestino delgado a la pared
                   abdominal posterior. Se anastomosa extensamente y
                   tiene cinco ramas:

                       1. La arteria pancreatoduodenal inferior irriga el
                          páncreas y el duodeno
                       2. La arteria yeyunales e ileales irrigan el yeyuno
                          y el ileon del intestino delgado, respectivamente.
                       3. La arteria ileocolica irriga el ileon y el colon
                          ascendendente del intestino grueso.
                       4. La arteria cólica derecha irriga el colon
                          ascendente
                       5. La arteria cólica media irriga el coló transverso
                          del intestino grueso.
Arteria            La arteria mesentérica superior (fig. 21-21b) nace de
mesentérica        la cara anterior abdominal a nivel de la tercera vértebra
superior           lumbar y luego va hacia abajo y a la izquierda de la
                   aorta. Se anastomosa extensamente y tiene tres ramas:

                       1. La arteria cólica izquierda irriga el colon
                           transverso y el colon descendente del intestino
                           grueso.
                       2. Las arterias sigmoideas irrigan el colon
                           descendente y el colon sigmoideos.
                       3. La arteria rectal superior irriga el recto.
Arterias           A pesar de que hay tres pares de arterias
suprarrenales      suprarrenales que irrigan las glándulas suprarrenales
                   (superior, media e inferior) solo el par del medio nace
                   directamente de la aorta abdominal (fig. 21-20). Las
                   arterias suprarrenales madias surgen a nivel de la
                   primera vértebra lumbar en o por encima de las arterias
                   renales. Las arterias suprarrenales superiores nacen de
                   la arteria frenica inferior, y las arterias suprarrenales
                   inferiores se originan de las arterias renales.

Arterias renales   Las arterias renales         derecha e izquierda nacen
                   normalmente de las caras laterales de la aorta
                   abdominal en el borde superior de segunda vértebra
                   lumbar, alrededor de 1 cm. Debajo de la arteria
                   mesentérica superior (fig. 21-20). La arteria renal
                   derecha, que es mas larga que la izquierda, nace
                   ligeramente mas debajo que la izquierda y pasa por
                   detrás de la vena renal derecha y de la vena cava
                   inferior. La arteria renal izquierda esta por detrás de la
                   vena renal izquierda y es cruzada por la vena
                        mesentérica inferior. las arterias renales llevan sangre a
                        los riñones, glándulas suprarrenales y uréteres. Su
                        distribución dentro de los riñones se trata en el capitulo
                        26.

Arterias gonadales      Las arterias gonadales       se originan en la aorta
                        abdominal a nivel de la segunda vértebra lumbar justo
                        por debajo de las arterias renales (fig. 21-20). En los
                        hombres, las arterias gonadales se conocen
                        específicamente como las arterias testiculares. Pasan
                        a través del conducto inguinal e irrigan los testículos, el
                        epimidio y los uréteres. En las mujeres, las arterias
                        gonadales se denominan arterias ováricas. Son
                        mucho mas cortas que las arterias testiculares e irrigan
                        a los ovarios, las trompas uterinas (de Falopio) y los
                        uréteres.

Arterias   parietales
impares

Arteria sacra media La arteria sacra media nace de la superficie posterior
                    de la aorta abdominal mas o menos 1 cm por encima
                    de la bifurcación (división en dos ramas) de la aorta en
                    las arterias iliacas comunes izquierda y derecha (fig.
                    21-20). La arteria sacra media irriga el sacro y el coxis.

Arterias   parietales
pares

Arterias   frénicas Las arterias frenicas inferiores son los primeras
inferiores          ramas pares de la aorta abdominal, inmediatamente por
                    encima del origen del tronco celiaco (fig. 21-20).
                    (también pueden surgir de las arterias renales). Las
                    arterias frenicas inferiores se dirigen a la superficie
                    inferior del diafragma y a las glándulas suprarrenales.

Arterias lumbares       Los cuatro pares de arterias lumbares nacen de la
                        superficie posterolateral de la aorta abdominal (fig. 21-
                        20) irrigan las vértebras lumbares, la medula espinal y
                        sus meninges y los músculos y piel de la región lumbar
                        del dorso.




ARTRERIAS DE LA PELVIS Y MIEMBROS INFERIORES (FIG. 21-22)
  La aorta abdominal termina dividendote en las arterias iliacas comunes
izquierda y derecha. Estas a su vez se dividen en las arterias iliacas externas
e internas. A continuación las iliacas externas se convierten las arterias
femorales en los muslos, arterias poplíteas por detrás de la rodilla, y arteria
tibiales anterior y posterior en las piernas.
RAMA                         DESCRIPCION

Arterias iliacas comunes     Alrededor de nivel de la cuarta vértebra lumbar la
                             aorta abdominal se divide en las arterias iliacas
                             comunes derecha e izquierda, ramas terminales
                             de la aorta abdominal. Cada una transcurre
                             hacia abajo alrededor de 5 cm y da origen a dos
                             ramas arterias iliacas externa e interna. Las
                             arterias iliacas comunes irrigan la pelvis, los
                             genitales externos y los miembro interiores.

Arterias iliacas internas    Las arterias iliacas internas (hipogástricas)
                             son las arterias principales de la pelvis.
                             Comienzan en la bifurcación de las arterias
                             iliacas comunes por delante de la articulación
                             sacroilica a nivel del disco intervertebral
                             lumbosacro. Vana hacia atrás y hacia la linea
                             media mientras descienden por la pelvis y se
                             tienen divisiones anteriores y posteriores. Las
                             arterias iliacas internas irrigan la pelvis, las
                             nalgas, los genitales externos y el muslo.

Arterias iliacas externas    Las arterias iliacas externas son mas grandes
                             que las arterias iliacas internas. Al igual que las
                             arterias iliacas comienzan en la bifurcación de
                             las arterias iliacas comunes. Descienden a lo
                             largo del borde medial del músculo psosas
                             mayor siguiendo el borde de la pelvis, pasan
                             detrás de la porción media de los ligamentos
                             inguinales y se convierten en la arteria femoral.
                             Las arterias iliacas externas irrigan los miembros
                             inferiores. Ramas de las arterias iliacas externas
                             irrigan los músculos de la pared abdominal
                             anterior, el músculo cremaster en el hombre y el
                             ligamento redondo del útero en la mujer y los
                             miembros inferiores.

Arterias femorales           Las arterias femorales descienden a lo largo de
                             la cara anteromedial de los mulos hasta la unión
                             del tercio medio y el tercio inferior de los muslos.
                              Allí atraviesan una apertura en el tendón del
                              músculo aductor mayor, y emergen por detrás
                              del fémur de de las arterias poplíteas. En la
                              arteria femoral puede sentirse el pulso, justo
                              debajo del ligamento inguinal. Recuérdese del
                              capitulo 11 que la arteria femoral, junto con la
                              vena femoral, el nervio y los ganglio linfático
                              inguinales profundo, están localizados en el
                              triangulo femoral, (fig. 11-20ª). Las arteria
                              femorales irrigan la parte baja de la pared
                              abdominal, la ingle, los genitales externos y los
                              músculos del muslo. Una rama importante de la
                              arteria femoral, la arteria femoral profunda,
                              irriga la mayor parte desde los músculos del
                              muslo: cuadriceps femoral, aductores             e
                              isquiocrurales.   Recuérdese       que    en    el
                              cateterismo cardiaco un catéter se introduce a
                              través de un vaso sanguíneo y avanza hacia los
                              grandes vasos y cámaras cardiacas. El catéter a
                              menudo contiene un instrumento de medición u
                              otro dispositivo en su punta. Para alcanzar el
                              lado izquierdo del corazón, el catéter se
                              introduce dentro de la arteria femoral y pasa
                              dentro de la aorta hacia las arterias coronarias o
                              cámaras cardiacas izquierdas.

Arterias poplíteas            Las arterias poplíteas son la continuación de
                              las arteria femorales a través de la fosa poplítea
                              (espacio detrás de la rodilla) Descienden hacia
                              el borde inferior de los músculos poplíteos,
                              donde se dividen en arterias tibiales anteriores y
                              posteriores. El pulso poplíteo es palpable.
                              Además de irrigar el aductor mayor los músculos
                              isquiocrurales y la piel de la cara posterior de las
                              piernas, ramas de las arterias poplíteas también
                              irrigan el grastrocnemio, el soleo y los músculos
                              plantares de la pantorrilla, la articulación de la
                              rodilla, el fémur, la rotula y el peroné (tibula).

Arterias             tibiales Las arterias tibiales anteriores descienden
anteriores                    desde la bifurcación de las arterias poplíteas.
                              Son mas pequeñas que las anteriores tibiales
                              posteriores. Las arterias tibiales anteriores
                              descienden     a través del compartimiento
                        muscular anterior de la pierna. Por los músculos
                        del compartimiento anterior de la pierna, la piel
                        sobre la cara anterior de las piernas t la
                        articulación del tobillo. En los tobillos, las arterias
                        tibiales anteriores se convierten en las arterias
                        dorsales del pie (arterias pedías). Puede tomar
                        se el pulso en esta arteria para evaluar el
                        sistema vascular periférico. Las arterias dorsales
                        del pie irrigan los músculo, la piel y la articulación
                        de la región dorsal de los pies. En el dorso de los
                        pies, las aterías dorsales del pie entregan una
                        rama transversal las arterias arcuata se dividen
                        las arterias metatarsianas dorsales,               que
                        irrigan los pies. Las arterias metatarsianas.
                        Donde terminan dividiéndose en las arterias
                        digitales dorsales, que irrigan los dedos del pie.

Arterias      tibiales Las arterias tibiales posteriores, continuación
posteriores            directa de las arterias poplíteas, descienden
                       desde la bifurcación de las arterias poplíteas.
                       Pasan por debajo del comportamiento muscular
                       posterior de la pierna posterior al maleolo medial
                       de la tibia. Terminen dividiéndose en las arterias
                       plantares medial y lateral. Irrigan los músculos,
                       huesos y articulación de la pierna y el pie. Las
                       ramas principales de las arterias tibiales
                       posteriores     son     las    arterias    peroneas
                       (fabulares), que irrigan los músculos peroneo
                       soleo, tibial posterior y flexor del hallux. También
                       irrigan el peroné, el tarso y la cara lateral del
                       talón. La bifurcación de las arterias tibiales
                       posteriores en arterias plantares medial y lateral
                       se produce detrás del retanaculo flexor sobre el
                       lado medial de los pies.

                        Las arterias plantares mediales irrigan el
                        abductor del hallux y los músculos flexores
                        cortos de los dedos y los dedos del pie.

                        Las arterias plantares laterales se unen con
                        una rama de las arterias dorsales del pie
                        formando el arco plantar. el arco comienza en la
                        base del quinto metatarsiano y se extiende
                        medialmente a través de los metatarsiano. A
                        medida que el arco el pie, entrega arterias
                             metatarsianas plantares, que irrigan los pies.
                             Estas terminan dividiéndose en las arterias
                             digitales plantares, que irrigan los dedos del
                             pie.



VENAS DE LA CIRCULACION SISTEMICA (FIG. 21-23)
   Como se ha expuesto, las arterias distribuyen la sangre hacia diferentes
partes del cuerpo y la venas drenan la sangre de ellas. En la mayoría de los
casos, las arterias son profundas, mientras que las venas pueden ser
superficiales o profundas. Las venas superficiales están localizadas justo por
debajo de la piel y pueden ser vistas con facilidad. Como no hay grandes
arterias superficiales, los nombres de las venas superficiales no se
corresponden a aquellos de las arterias. Las venas superficiales son
importantes clínicamente como sitios para extraer sangre dar inyecciones. Las
venas profundas trascurren generalmente al lado de las arterias y llevan
actualmente el mismo nombre. Las arterias siguen por lo general trayectos
definidos; las venas son mas difíciles de seguir porque se conectan en redes
irregulares en las cuales muchas tributarias se combinan para formar una gran
vena. A pesar de que solo una arteria sistémica, la aorta, lleva la sangre
oxigenada desde corazón (ventrículo izquierdo), tres venas sistémicas, el seno
coronario, la vena cava superior y la vena cava inferior, desenvuelven la
sangre desoxigenada al corazón (aurícula derecha). El seno coronario recibe la
sangre de las venas cardiacas; la vena cava superior recibe sangre de otros
venas superiores al diafragma, excepto los alvéolos pulmonares; la vena cava
inferior recibe sangre de las vena inferiores al diafragma.
VENA                    DESCRIPCION Y REGION QUE DRENA

Seno coronario          El Seno coronario es la principal vena del corazón;
                        recibe casi toda la sangre venosa del miocardio. Esta
                        localizado en el surco coronario (fig. 20-3c) y
                        desemboca en la aurícula derecha entre el orificio de
                        la vena cava inferior y la válvula tricúspide. Es un
                        amplio conducto venoso en el cual drenan tres venas.
                        Recibe la gran vena cardiaca (en el surco
                        interventricular posterior) y la pequeña vena
                        cardiaca en su extremo derecho. Algunas venas
                        cardiacas anteriores drenan directamente en la
                        aurícula derecha.

Vena cava superior      La vena cava superior tiene alrededor de 7.5 cm.
                        De largo y 2 cm. De diámetro y drena en la parte
(VCS)                   superior de la aurícula derecha. Comienza detras del
                        primer cartílago costal derecho a partir de la unión de
                        las venas branquicefalica derecha e izquierda y
                        termina a nivel del tercer cartílago costal derecho,
                       donde se continua con la aurícula derecha. La VCS
                       drena la cabeza, el cuello, el pecho y los miembros
                       superiores.

Vena cava    inferior La vena cava inferior es la vena mas grande del
(VCI)                 organismo, con un diámetro de alrededor de 3.5 cm.
                      Comienza delante de la quinta vértebra lumbar a
                      partir de la unión de las venas iliacas comunes,
                      asciende por detrás del peritoneo hacia la derecha de
                      la linea media, atraviesa el foramen de la vena cava
                      en el diafragma a nivel de la octava vértebra torácica
                      y entra por la parte inferior de la aurícula derecha. La
                      VCI drena el abdomen, la pelvis y los miembros
                      inferiores. La vena cava inferior queda comprimida
                      habitualmente durante las últimas etapas del
                      embarazo por el útero agrandado. Produciendo
                      edema en los tobillo y pies y varicosidades venosas
                      temporarias



VENAS DE LA CABEZA Y EL CUELLO (FIG. 21-24)
  La mayor parte de la sangre que drena de la cabeza pasa por estos tres
pares de venas: la yugular interna, la yugular externa y las venas
vertebrales. Dentro del cerebro, todas las venas drenan en senos venosos
dúrales y luego en las venas yugulares internas. Los senos venosos dúrales
son conductos venosos recubiertos de endotelio entre las capas de la
duramadre craneal.
VENA           DESCRIPCION Y REGION DRENADA

Venas          El flujo de sangre desde los senos dúrales hacia la vena
yugulares      yugular interna es como sigue (fig. 12-24); el seno sagital
internas       superior comienza en el hueso frontal, donde recibe una vena
               de loa cavidad nasa, y va hacia el hueso occipital. Alo largo de
               su curso recibe sangre de las regiones superior, medial y
               lateral de los hemisferios cerebrales, las meninges y los
               huesos craneales. El seno sagital superior normalmente gira
               hacia la derecha y drena en el seno transverso derecho. El
               seno sagital inferior es mucho mas pequeño que el sagital
               superior; comienza detrás de la inseccion de la hoz del
               cerebro y recibe a la gran vena vertebral para convertirse en el
               seno recto. La gran vena cerebral drena regiones profundas
               del cerebro. A lo largo de su trayecto el seno sagital inferior
               también recibe tributarias de las regiones superior y medial de
            los hemisferios cerebrales.

            El seno recto corre por el tentorio (tienda del cerebro) y se
            forma por la unión del seno sagital inferior y la gran vena
            cerebral. El seno recto también recibe sangre del cerebelo y
            drena por lo general en el seno transverso izquierdo. Los
            senos transversos comienzan cerca del hueso occipital, van
            hacia fuera y hacia delante y se convierten en los senos
            sigmoideos cerca del hueso temporal. Los senos transversos
            reciben sangre del cerebro, cerebelo y de los huesos
            craneales.

            Los senos sigmoideos están localizados a lo largo de hueso
            temporal. Atraviesan el foramen yugular donde terminan en las
            venas yugulares internas.

            Los senos cavernosos están localizados en ambos lados del
            hueso esfenoides. Reciben sangre de las venas oftálmicas de
            las orbitas y de las venas cerebrales de los hemisferios
            cerebrales. Drenan finalmente en los senos transversos y en
            las venas yugulares internas. Los senos carvenosos son
            peliculares porque tienen nervios y un vaso sanguíneo
            importante atravesándolos en su camino hacia la orbita y la
            cara. El nervio oculomotor (III), el nervio troclear (IV) y la rama
            oftálmica y maxilar del nervio trigémino (V), así como las
            arterias carótidas internas, atraviesan los senos carvenosos.
            Las venas yugulares internas derecha e izquierda
            descienden a cada lado del cuello por fuera de las arterias
            carótidas internas y carótidas comunes. Se unen con las
            venas subclavias detrás de la clavículas en las articulaciónes
            esternoclaviculares para formar las venas braquiocefálicas
            derecha e izquierda. Desde allí la sangre fluye hacia la vena
            cava superior. Las estructuras generales drenadas por venas
            yugulares internos son el cerebro (a través de los senos
            venosos dúrales), la cara y el cuello.

Venas       Las venas yugulares externas derecha e izquierda
yugulares   comienzan en las glándulas parotidas cerca del ángulo de la
externas    mandíbula. Son venas superficiales que descienden por el
            cuello a lo largo de los muslos esternocleidomastoideos.
            Terminan en un punto a nivel medio clavicular, donde drenan
            en las venas subclavias. Las estructuras generales drenadas
            por las venas yugulares externas son del exterior del cráneo,
            como el cuero cabelludo y regiones superficiales y profundas
            de la cara. Cuando aumenta la presión venosa, por ejemplo,
                durante la tos importante, el esfuerzo o en casos de
                insuficiencia cardiaca, ls venas yugulares externas se
                ingurgitan a los lados del cuello.

Venas           Las venas vertebrales derecha e izquierda se origina por
vertebrales     debajo de los condilos occipitales. Descienden a través de los
                sucesivos forámenes transversos de las primeras seis
                vértebras cervicales para entrar en las venas braquiocefálicas
                en la base del cuello. Las venas vertebrales drenan
                estructuras profundas del cuello como las vértebras cervicales,
                la medula espinal cervical y algunos músculos del cuello.



VENAS DE LOS MIEMBROS SUPERIORES (FIG. 21-25)
   Tanto las venas superficiales como las profundas devuelven la sangre de los
miembros superiores dal corazón. Las vanas superiores están localizadas
justo debajo de la piel y en general son viscerales. Se anastomosan
ampliadamente entre ellas y con las venas y no acompañan a las arterias. Las
venas superficiales son mas grandes que las profundas y devuelven la mayor
parte de la sangre de los miembro superiores. Las venas profundas están
localizadas en lo profundo del cuerpo. Normalmente acompañan a las arterias y
tienen los mismos nombres que las arterias correspondientes. Tanto las venas
superficiales como profundas tienen válvulas, pero son mas numerosas en las
venas profundas.
VENA                    DESCRIPCION Y REGION DRENANDA

Superficiales

Venas cefálicas         Las venas cefálicas y basílicas son las principales
                        venas superficiales que drenan los miembros
                        superiores. Se originan en la mano y conducen la
                        sangre desde las pequeñas venas superficiales hasta
                        las venas axilares. Las venas cefálicas comienzan
                        en la región lateral de las redes venosas dorsales
                        de las manos (arcos venosos dorsales) redes de
                        venas en el dorso de las manos formadas por venas
                        metacarpianas dorsales (fig. 21-25ª). estas venas, a
                        su vez, drenan a las venas digitales dorsales de los
                        costados de los dedos. Después de su formación
                        desde las redes venosas dorsales de las manos, las
                        venas cefálicas describen un arco alrededor del lado
                        radial en el antebrazo hacia la cara anterior de este y
                        ascienden a través de todo el miembro por un cara
                        anteorlateral. Las venas cefálicas terminan donde se
                        unen con las venas axilares, justo debajo a las
                      clavículas. Las venas cefálicas accesorias nacen
                      tanto en los plexos venosos del dorso de los
                      antebrazos como en la región medial de las redes
                      venosas dorsales de las manos, y se unen con las
                      venas cefálicas justo debajo del codo. Las venas
                      cefálicas drenan sangre de la region lateral de los
                      miembros superiores.

Venas basílicas       Las venas basílicas comienzan en la región medial
                      dela redes venosas dorsales de las mano y ascienden
                      alo largo de la cara posteromedial del antebrazo y
                      anteromedial del brazo (fig. 21-25b). drenan sangre
                      de la región medial de los miembros superiores. Por
                      delante del codo las venas basílicas están conectadas
                      con las cefálicas a través de las venas medianas
                      cubitales, que drenan el antebrazo. Si un vena debe
                      ser punzada para una inyección, transfusión o
                      extracción de una muestra de sangre, es preferible
                      elegir las venas medianas cubitales. Después de
                      recibir a las venas medianas cubitales, las venas
                      basílicas siguen ascendiendo hasta la región media
                      del brazo. Allí penetran los tejidos profundos y corren
                      junto con las arterias branquiales hasta su unión con
                      las venas branquiales. Cuando las venas basílicas y
                      branquiales se unen en el área de la axila forman las
                      venas axiliares.

Venas     medianas Las venas medianas antebranquiales (venas
antebranquiales    medianas del antebrazo) comienzan en los plexos
                   venosos palmares, redes de venas de las palmas.
                   Los plexos drenan las venas digitales palmares de
                   los dedos. Las venas medianas antebraquiales
                   ascienden en la parte anterior de los antebrazo para
                   unirse con las venas basílica o mediana cubital, y a
                   veces con ambas. Drenan las palmas y los
                   antebrazos.

Profundas

Venas radiales        El par de venas radiales comienzan en los arcos
                      venosos palmares profundos (fig. 21-25) estos
                      arcos drenan a las venas metacarpianas palmares
                      en las palmas. Las venas radiales drenan las regiones
                      laterales de los antebrazos y pasan junto a las
                      arterias radiales. Justo por debajo de la articulación
                    del codo, las venas radiales se unen con las venas
                    cubitales para formar las venas branquiales.

Venas cubitales     El par de venas radiales que son mas grandes que
                    las radiales, comienzan en los arcos venosos
                    palmares superficiales. Estos arcos drenan las
                    venas digitales palmares comunes y las venas
                    digitales palmares propias de los dedos. Las venas
                    cubitales drenan la region medial de los antebrazos
                    pasan junto a las arterias cubitales y se unen con las
                    venas radiales para formar a las venas branquiales.

Venas branquiales   El par de venas branquiales acompaña a las
                    arterias branquiales. Drenan los antebrazos,
                    articulación del codo, brazos y humero. Ascienden y
                    se unen con las venas basílicas para formar las venas
                    axilares.

Venas axilares      Las venas axilares ascienden hasta los bordes
                    externos de las primeras costillas, donde se
                    convierten en venas subclavias. Las venas axilares
                    reciben tributarias que corresponden a las ramas de
                    las arterias axilares. Las venas axilares drenan los
                    brazos, las axilas y la pared supero lateral del tórax.

Venas subclavias    Las venas subclavias son la continuación de las
                    venas axilares que termina en el extremo esternal de
                    las clavículas, donde se unen con las venas yugulares
                    internas para formar las venas braquiocefálicas. Las
                    venas subclavias drenan los brazos, el cuello y la
                    pared torácica. El conducto toracico del sistema
                    linfático drena linfa en la unión de la vena subclavia
                    izquierda y la vena yugular interna izquierda. El
                    conducto linfático derecho entrega linfa a la unión
                    entre la vena subclavia derecha y la vena yugular
                    interna izquierda. El conducto linfático derecho
                    entrega linfa a la unión entre la vena subclavia
                    derecha y la vena yugular interna derecha (fig. 22-3ª).
                    En un procedimiento llamado colocación de vía
                    central, la vena subclavia derecha se usa
                    frecuentemente para administrar nutrientes y
                    medicaciones y medir la presión venosa.



VENAS DEL TÓRAX (FIG. 21-26)
   A pesar de que las venas braquiocefálicas drenan algunas partes del tórax la
mayor parte de las estructuras torácicas son drenadas por una red de venas,
llamada sistema acigos, que corre a cada lado de la columna vertebral. El
sistema consiste en tres venas –la venas acigos, hamiacigos y hemiaciogos
accesoria- que muestran variaciones considerables en su origen, curso,
tributa, anastomosis y terminación. Finalmente ellas drenan en la vena cava
superior.
VENA                       DESCRIPCION Y REGION DRENADA

Vena    braquiocefálica Las venas braquicefaicas derecha e izquierda,
(tronco        venosos formadas por la unión de las venas yugular interna
braquiocefálico)        y subclavia, drenan sangre de la cabeza, cuello,
                        miembro superiores, glándulas mamarias y tórax
                        superior. Como la vena cava superior esta a
                        derecha de la linea media corporal, la vena
                        braquiocefálica izquierda es mas larga que la
                        derecha. La vena braquiocefálica derecha se
                        encuentra por delante y a la derecha del tronco
                        braquiocefálico. La vena braquiocefálica izquierda
                        esta por delante del tronco braquiocefálico de la
                        arterias carótidas comunes izquierdas y subclavias
                        izquierdas, de la traquea, del nervio vago (x)
                        izquierdo y del nervio frenico.

Sistema acigos             El sistema acigos además de recoger la sangre
                           de la pared torácica y abdominal, puede servir de
                           derivación (by-pass) de vena cava inferior y drenar
                           sangre de la región inferior del cuerpo. Algunas
                           pequeñas venas unen directamente el sistema de
                           acigos con la vena cava inferior. Las grandes
                           venas que drenan la sangre de los miembros
                           inferiores y el abdomen conducen la sangre hacia
                           el sistema acigos. Si la vena cava inferior o la
                           vena porta hepática se obstruyen el sistema
                           acigos puede devolver la sangre de la región
                           inferior del cuerpo a la vena cava superior.

Vena acigos                La vena acigos esta delante de la columna
                           vertebral, ligeramente a la derecha de linea media.
                           Normalmente comienza la unión de las venas
                           lumbar ascendente derecha y la subcostal derecha
                           cerca del diafragma. A nivel de la cuarta vértebra
                           racica, describe un arco sobre la raíz del pulmón
                           derecho para terminar en la vena cava superior.
                           En general, la vena acigos drena el lado derecho
                           de la pared torácica, vísceras torácicas y pared
                           abdominal. Específicamente, la vena acigos recibe
                           sangre de la mayoría de las venas intercostales
                           posteriores       derechas,        hemioacigos,
                           hemiacigos,         hemiacigos        accesoria,
                           pericárdicas y bronquiales.

Vena hemiacigos            La vena hemiacigos esta delante de la columna
                           vertebral y ligeramente a la izquierda dela linea
                           media. Comienza por lo general en la unión de las
                           venas lumbar ascendente izquierda y la subcostal
                           izquierda. Termina uniéndose con la vena acigos
                           aproximadamente a nivel dela novena vértebra
                           torácica. Por lo general, la vena hemiacigos drena
                           el lado izquierdo de la pared torácica, las vísceras
                           torácicas y la pared abdominal. Específicamente,
                           la vena hemiacigos recibe sangre de las venas
                           intercostales posteriores izquierdas novena a
                           undecima, esofagicas, mediastinicas y a veces
                           de las venas hemiacigos accesorias.

Vena         hemiacigos La vena hemiacigos accesoria también esta
accesoria               delante de la columna vertebral y ala izquierda de
                        la linea media. Comienza en el cuarto o quito
                        espacio intercostal y desciende desde la quita
                        hasta la octava vértebra torácica o desemboca en
                        la vena hemiacigos. Termina uniéndose a la vena
                        hemiacigos a nivel de la octava vértebra torácica.
                        La vena hemiacigos accesoria drena del lado
                        izquierdo dela pared torácica. Recibe sangre de la
                        cuarta a la octava venas intercostales
                        posteriores izquierdas (las tres primeras venas
                        intercostales posteriores izquierdas se abren en la
                        vena     braquiocefálica    izquierda),  bronquial
                        izquierda y venas mediastinicas.



VENAS DEL ABDOMEN Y PELVIS (FIG. 21-26)
  La sangre que proviene de las vísceras abdominales y pelvirias y de la pared
abdominal retorna al corazón vía la vena cava inferior. Muchas venas
pequeñas ingresan a la vena cava inferior. La mayoría transporta el flujo de
retorna desde las ramas parietales de la aorta abdominal y sus nombre se
corresponde con los nombres de las arterias
  La vena cava inferior no recibe venas directamente desde el tubo digestivo,
bazo, páncreas y vesícula biliar. Estos órganos drena su sangre en una vena
común, la vena porta hepática, que lleva la sangre al hígado. La vena
mesentérica superior y las venas esplénicas se unen para formar la vena porta
hepática (fig. 21-26). Este flujo especial de sangre venosa, llamado la
circulación porta hepática será descrito en breve. Luego de atravesar el
hígado por su procesamiento, la sangre drena en las venas hepáticas, que
vacían en la vena cava inferior.
VENA                   DESCRIPCION Y REGION DRENADA

Vena cava inferior     Las dos venas iliacas comunes que drenan alo
                       miembreos inferiores, pelvis y abdomen se unen para
                       formar la vena cava infrior. La vena cava inferior se
                       extiende hacia la zona superior del cuerpo, a través
                       del abdomen y el torax hasta la aurícula derecha.

Venas          iliacas Las venas iliacas comunes se forman por la unión
comunes                de las vens iliacas interna y externa en la region
                       anterior a la aurículacion sacroiliaca y representa la
                       continuación distal de la vena cava inferior en su
                       bifuricacion. La vena iliaca común derecho es mucho
                       mas corta que la izquierda y es también mas vertical.
                       De forma general, las venas iliacas comunes drenan
                       la pelvis, genitales externos y miembros inferiores.

Vértebras      iliacas Las venas iliacas internas coienzan cerca dela
internas               porción superior de la concavidad del ciatico mayor y
                       corren de manera medial a sus arterias
                       correspondientes. Generalemente las venas drenan el
                       muslo, los gluteos, los genitales externos y la pelvis.

Venas          iliacas Las venas iliacas externas acompañan a las arterias
externas               iliacas internas y comienzan en los ligamente
                       inguinales como continuación delas venas femorales.
                       Terminan delante dela articulación sacroiliaca, donde
                       se unen a las venas iliacas internas para formar las
                       venas iliacas comunes. Las venas iliacas extenas
                       drenan los miembros inferiores, el músculo cre3mate
                       en los hombre y la pared abdominal.

Venas lumbares         Una serie de          venas lumbares paralelas,
                       normalmente cuatro a cada lado, drena la sangre de
                       ambos lados de la pared abdominal posterior, el
                       conducto vertebral, la medula espinal y las meninges.
                       Las venas lumvares corren de forma horizontal con la
                       arteris lumbares. Las venas lumbares se conecta en
                       ángulo recto con las venas lumbares ascendentes
                       derecho e izquierda, que forman el origen de la
                       correspondiente vena acigos o hemiacigos. Las venas
                       lumbares drenan la sangre              en las lumbares
                       ascendentes y luego corren hacia la vena cava
                       inferior, donde liberan el resto del flujo.

Venas gonadales        Las venas gondales ascienden junto a las arterias
                       gonadales a lo largo de la pared abdominal posterior.
                       En el hombre, las venas gonadales se llaman venas
                       testiculares. Las venas testiculares drenan los
                       testículos (la vena testicular izquierda drena en la
                       vena rean l izquierda y la vena testicular derecha lo
                       hace enla vena cava inferior). En la mujer, las venas
                       gonadales se llaman venas ováricas. Las venas
                       ováricas drean los vorios. La vena ovarica izquierda
                       drena la vena renal izquierda y la vena ovarica
                       derecha lo hace en la vena cava inferior.

Venas renales          Las grandes venas renales drenan las glándulas
                       suprarrenales la vena suprarrenal izquierda drena en
                       la vena renal derecha y pasa delante dela aorta
                       abdominal recibe a las venas testicular izquierda (u
                       ovarica), frenica inferior izquierda usualmente alas
                       venas suprarrenales izquierdas. La vena renal
                       derecha drena en la vena cava inferior detrás del
                       duodeno. Las venas renales drenan a los riñones.

                       Las venas suprarrenales drenan las glándulas
                       suprarrenales ( la vena suprarrenal izquierda drena en
Venas suprarrenales    la vena renal izquierda y la suprarrenal derecha lo
                       hace en la vena cava inferior).

Venas        frénicas Las venas frénicas inferiores drenan el diafragma
inferiores            (la vena frénica inferior normalmente envía una
                      tributaria a las venas suprarrenales, que drena en la
                      vena renal izquierda, y otra tributaria que lo hace en la
                      vena cava inferior; la vena frénica inferior derecha
                      drena en la vena cava inferior).

Venas hepaticas        Las venas hepáticas drenan en el hígado

(suprarrenales)
VENAS DE LOS MIEMBROS INFERIORES
   Al igual que en los miembros superiores, la sangre de los miembros inferiors
es drenada por venas superficiales y profundas. las venas superficiales se
anastomosan frecuente mente entre si y con las venas profundas a lo largo de
su recorrido. Las venas profundas en su mayor parte tienen el mismo nombre
que las arterias correspondiente. Todas las venas de los miembros inferiores
tienen válvulas que son mas numerosas que en las venas de los miembros.
VENA                                   DESCRIPCION           Y       REGION
                                       DRENADA

Venas superficiales

Venas safenas magnas                   Las venas safenas magnas, las
                                       venas mas largas del organismo,
                                       ascendiente desde los pies hasta la
                                       ingle por el plano subcutáneo.
                                       Comienzan en el extremo medial de
                                       los arcos venosos dorsales de los
                                       pies. Los arcos venossos deorsales
                                       son redes de venas en el dorso de los
                                       pies formadas por las veans digitales
                                       dorsales, que recogen la sangre de
                                       los dedos de los pies y luego se unen
                                       en pares para foramar la venas
                                       metarsianas dorsales, que son
                                       paralelas a los matatarso. Mientras
                                       las venas dorsales se aproximan a los
                                       pies, se combina para forma los arcos
                                       venosos. Las venas magnas pasa n
                                       delante del maleolo interno (medial) o
                                       tibial y luego alo largo de la porción
                                       medial dela pierna y muslo, justo
                                       debajo de la piel. Reciben tributarias
                                       de tejidos superficiales y se conectan
                                       con las venas profundas. Drenan en
                                       las venas femorales en la ingle. En
                                       general las venas sagenas magnas
                                       drenan principalmente la cara medial
                                       de la pierna, muslo la ingle, los
                                       genitales externos y la pared
                                       abdominal. La venas safenas magnas
                                       a     veces    se    usan    para    la
                                       administración prolongada de líquidos
                                       intravenosos. Esto es particularmente
                             importante en pacientes pediátricos y
                             en aquellos pacientes de cualquier
                             edad que se encuentren en shock y
                             cuyas venas este colapsadas. En la
                             cirugía de revascularizacion coronaria
                             si se deben realizar vario puentes
                             (bypess) se utilizan secciones de la
                             vena safena magna y al menos una
                             arteria. Luego de de que se extirpa y
                             secciona la vena magna estas
                             porciones se usan para puentear las
                             obstrucciones. Los injertos venosos
                             se invierten para que las válvulas no
                             obstruyan el flujo sanguíneo.

Venas safenas menores        Las    venas     safenas     menores
                             comienzan en la porción lateral de los
                             arcos venosos dorsales de los pies.
                             Pasas detrás (manolo externo del
                             peroné y ascienden en la profundidad
                             de la piel de la cara posterior de la
                             pierna. Drenan en las poplíteas en el
                             hueco poplíteo, detrás de la rodilla.
                             Durante su recorrido las venas
                             safenas menores tienen de 9 a 12
                             válvulas. Las veas safenas menores
                             drenan los pies y la parte posterior de
                             la pierna. Pueden comunicarse con
                             las venas safenas mayores n la parte
                             proximal del muslo.

Venas profundas

Venas tibiales posteriores   Las venas digitales plantares en la
                             suprficie plantar de los dedo se unen
                             para formar las venas metatarsianas
                             plantares que discurren paralelas
                             alas metatarsos. Estas a us vez a se
                             unen para formar los arcos venosos
                             plantares profundos. De cada arco
                             emergen      las   venas    plantares
                             mediales y laterales.

                             Las vena plantares medile y laterales,
                             dtreas del meleolo tibial o medial,
                            forman       las     venas      tibiales
                            posteriores que a veces nacen como
                            ua sola vena. Acompañan a la arteria
                            tibial posterior en la pierna. Asciende
                            n entre los músculos de la porción
                            posterior de la pierna y drenan los
                            pies y los muulos del compartimiento
                            posterior. A unos dos tercios de su
                            trayecto ascendente por la pierna las
                            venas tibiales posteriores toman la
                            sangre de las venas peroneas, que
                            drenan los músculos laterales y
                            posteriores de la pierna. Las venas
                            tibiales posteriores se unen con las
                            venas tibiales anteriores debao de la
                            fosa poplitea para formar las venas
                            popliteas.

Venas tibiales anteriores   El par de venas tibiales anteriores
                            nacen por el arco venosos dorsal y
                            acompañan a la ateria tibial anterior.
                            Ascendente por la memebrana
                            interosea entre la tibia y el perone y
                            se unen con las venas tibiales
                            posteriores para formar la vena
                            poplitea. Las venas tibiales anteriores
                            drenan la articulación del tobillo,k la
                            de la rodila, tibioperonea distal y la
                            porción anterior de la de la pierna.

Venas popliteas             Las venas popliteas formadas por la
                            unión dela venas tibiales anterior y
                            posterio también reciben sangre de
                            las safenas menores y tributarias que
                            corresonden a ramas de la arteria
                            poplitea. Las vena popliteas drenan
                            articulación dela rodilla y la piel, lo
                            músculos y los huesos de las partes
                            de la pantorrilla y el muslo que rodean
                            a dicha articulación dela rodilla y la
                            piel, los muslos que rodean a docta
                            articulación.

Venas Femorales             Las vena femorales acompañan a
                            las arterias femorales y son la
                                        continuación de la venas popliteas,
                                        justo por encima de la rodilla. Las
                                        venas femorales se extienden por la
                                        superficie posteropr de los muslos
                                        ydrenan los músculos de los muslos,
                                        los fémures, los genitales externos y
                                        los ganglios linfaticos superficiales.
                                        Las tributarias mas grandes de las a
                                        alas venas femorales profundas y a
                                        las venas femorales profundas.
                                        Justo antes de penetrar la pared
                                        abdominal       lass venas femorales
                                        reciben a las venas femorales
                                        profundas y a las veas safenas
                                        magnas. Las venas resultantes de
                                        esta unión penetran la pared corporal
                                        e ingresan a la cavidad pelviana. Aquí
                                        se conocen como las venas iliacas
                                        externas. Ante la necesidad de la
                                        vena femoral cuando esta atraviesa el
                                        triangulo femoral. El cateter pasa a
                                        través de las venas iliacas externa y
                                        común por la vena cava inferior para
                                        llegar a la aurícula derecha.



LA CIRCULACION PORTAL HEPÁTICA
   La circulación portal hepática conduce sangre venosa desd3 signos digestios
y el bazo hacia el igado. Una vena que lleva desde una red capilar aotra se
llama vena porta. La vena porta hepaica recibe sangre de los capilares de los
organos digestivos y del bazo yla lleva a los sinusoides del hígado (fig. 21-28).
Después de una comida, la sangrer portal hepática es rica en nutrientes
absorbidos en el tubo digestivo. El hígado almacena algunos de y modifica
otros antes de su pasaje a la circulación general. Por ejemplo, el hígado
convierte la glucosa en glucogeno para almacenamiento lo que reduce el nivel
de glucosa en sangre poco tiempo después de una comida. El hígado también
detoxifica sustancia dañinas que fueron absorbidas en el tracto gastrointestinal,
como el alcohol y destruyr a las bacterias por fagocitosis.
  Las venas mesentérica superior y esplénica se unen para formar la vena
porta hepática. La vena mesentérica superior drena sangre del intestino
delgado y porciones del colon, estomago y páncreas a través de las venas
yeyunal, ileal, ileocolica, cólica derecha, cólica media, pancreatoduodenal y
gastroepiploicas derecha. La vena esplénica drena sangre del estomago,
páncreas y porciones del colon a través de las venas gastrica corta,
grastroepiploica izquierda, pancreatica y mesentérica inferior. La vena
mesentérica inferior, que se une con la vena esplénica drena parte del colon a
través de las venas rectales (hemorroidales) superiores, sigmoideas y cólica
izquierda. Las venas gastricas derecha (Pilarica) e izquierda (coronaria
estomaquica) que desembocan directamente en la vena porta hepática drenan
el estomago. La vena cistica, que también desemboca en la vena porta
hepática, drena la vesicula biliar.
  Ademas de recibir sangre rica en nutrientes pero desoxigenada a través de la
vena porta hepática, el hígado también recibe sangre oxigenada a través de la
arteria hepática una rama del tronco celiaco. La sangre oxigenada se mezcla
con la desoxigenada en los sinusoides. Al final la sangre deja los sinusoides del
hígado a trves de las venar hepaticas (hepaticas) que desembocan en la
vena-cava inferior.
La circulación pulmonar
  La circulación pulmonar transporta angre desoxigenada desde el ventrículo
derecho a los alveolos pulmuonares y devuelve sangre oxigenada desde los
alveolos a la aurícula izquierda (fig. 21-29). El tronco pulmonar emerge del
ventrículo derecho y sigue un trayecto superior, posterior e izquierdo. Luego se
divide en dos ramas: la tronco pulmonar emerge del ventrículo derecho y la
arteria pulnmonar izquierda que se dirige la pulmon izquierdo. Después del
nacimiento las arterias pulmonares son las unicas arterias que trasportan
sangre desoxigenada. Al entrar al pulmon las ramas se dividen y subdividen
hasta que finalmente forman capilares alrededor de los alveolos dentro de los
pulmones. El CO2 pasa desde la sangre a los alveolos y es espirado. El O2
inspirado pasa desde el aire que ingresa alos pulmones a la sangre. Los
capilares pulmonares se unen formando venulas y luego venas pulmonares
salen de los pulomones llevando la sangre oxigenada a la aurícula izquierda.
De venas pulmonares derechas y dos izquierdas entrar son las unicas venas
que trasportan sangre oxigenada. Las continuaciones del ventrículo izquierdo
eyecta la sangre oxigenada a la circularon sistematica.
La circulación fetal
   El sistema circulatorio de un feto, llamado circulación existe solo en el feto y
contiene estructuras especiales que le permiten al feto en desarrollo
intercambiar sustancia con su madre (21-30). Defiere de la circulación posnatal
(luego del nacimiento porque los pulmones, riñones y organos digestivos no
comienzan funcionar hasta el nacimiento. El feto obtiene O 2 y nutrientes de
sangre materna, y elimina CO2 y otros desechos a través de ellas.
  El intercambio de sustancias entre la circulación materna y se produce a
través de la placenta, que se forma dentro del master y esta fija al ombligo del
feto a través del cordón umbilical. La placenta se comunica con el aparato
circulatorio materno por dio de una gran cantidad de pequeños vasos
sanguíneos que emergen de la pared uterina. El cordon umbilical contiene
vasos sanguineois que se ramificdan en capilares en la placenta. Los desechos
de la sangre fetal difunden hacia fuera dela capilares, hacia espacios contienen
sangre materna (espacios intervellosos) en la placenta normalmente hacia las
venas uterinas maternas. Los nutrientes realizan la opuesta, desde los vasos
sanguíneos maternos hacia los espacios intevellosos y de ali a los capilares
fetales. En general no existe una mezcla directa de la sangre materna y fetal ya
que todos los intercambios ocurren por difusión a través delas paredes
capilares.
  La sangre pasa desde el feto a la placenta a través de dos arterias
umbilicales (figs. 21-30 y c). estas ramas de las arterias iliacas interna
hipogastricas se ubican dentro del cordon umbilical. En la placenta, la sangre
fetal recoge el O2 de una unica vena umbilical. Esta vena asciende hasta el
hígado del feto, donde se divide en dos ramas. Un poco de sangre fluye a
través de la rama que se une a la vena porta hepatia e ingresa al hígado, pri ka
mayor parte dela sangre fluy dentro dela seguinda rama, el conducto
venososo (doctus venosus), el cual drena en la vena cava inferior.


      La sangre desoxigenada que vuelve desde las regiones inferiores del
cuerpo del feto se mezcla con la sangre oxigenada del conducto venoso en la
vena cava inferior. Esta sangre mixta entra luego en la aurícula derecha. La
sangre desoxigenada que vuelve de las partes superiores del cuerpo del feto,
ingresa a la vena cava superior y también pasa a la aurícula derecha. La
sangre desoxigenada que vuelve de las partes superiores del cuerpo del feto,
ingresa a la vena cava superior y también pasa a la aurícula derecha.
       La mayor parte la sangre fetal no pasa desde el ventrículo derecho alos
pulmones, como lo hace en la circulación posnatal, debido que existe una
apertura, llamada foramen oval, en el tabique entre el la aurícula derecha e
izaquierda. La mayor parte de la sangre que entra en la aurícula derecha pas a
través del foramen oval a la aurícula izquierda y se una ala circulación
sistemica. En cambio, gran parte es enviada a través del conducto o arterioso
( ductus arteriosus) un vaso que conecta al tronco pulmonar con la aorta. La
sangre en la aorta es trasportada a todos lo tejidos fetale a través dela
circulación sitemica. Cuando las arterias iliacas comune se ramifican en la
iliacas interna y externa, y de alli a las arterias umbilicales y de vuelta a la
placenta para otro intercambio de sustancias.


  Luego nacimiento, cuando las funciones pulmonares, renales y degestivas
comienzan se producen los siguientes cambios vasculares (fig. 21-30b):


 1.   cuando el cordo umbilical se corta, la sangre no fluye mas a través de las
      arterias umbilicale, por lo que estas llenan de tejido conectivo y las
      porcines distales de las arterias umbilicaesse converten en cordones
      fibrosos llamados ligeramente umbilicalwes mediales. Aunque las
      arterias funcionalmente se cierran solo cunos pocos minutos luego del
      nacimiento, la obliteración completa de las luces puede llevar de 2 a 3
      meses.
 2.   la vena umbilical colapsa, pro permanece como el ligamento redondo,
      una estructuras que une al ombligo con el hígado.
 3.   El conducto venoso se colapsa pero queda el ligamento venbosos un
      cordon fibroso en la superficie inferior del hígado.
 4.   La placenta es expulsada luego del nacimiento.
 5.   El foramen oval dnormalmente ds cierra pococ después del nabique
      interuricular.
 6.   E·l conjduct arteriose cierra por la vasocontriccion inmediantemente
      luego del nacimiento y se converte en el ligamento arterioso.la
      obliteración anatomica completa de la luz lleva de 1 a 3 meses.


 DESARROLLOS DE LOS VASO SANGUÍNEOS Y DE LA SANGRE


        El desarrollo de las celulas sanguineas y la formación de los vasos
sanguíneos comienzan fuera del embrión a los 15 a 16 dias en el mesodermo
de la pared del saco vitelino, el corion y pedicuro corporal. Luego de dos dias
los vasos sanguíneos seforman dentro del embrión. El inicio de la formación del
aparato circulatorio se debe a que la cantidad de vitelo en el huevo y el saco
vitelino es pequeña.


       Los vasos sanguíneos y las celulas sanguineas se desarrolan a partir
dela misma celula precursora, llamda hemangioblasto (hema, de hama,
sangre y –blasto, de blastos, germen embrión). Una vez que el mesen quima
se desarrollo hemangioblastos estos pueden dar progem a ceñiñas qie
`rpdizcam vasp samgiomeps (angioblastos) o que prosduzcan celulas
sanguieneas

								
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