Etat de Mal Epileptique Status Epilepticus

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					Etat de mal Epileptique. DES Novembre 2007




                            Etat de Mal Epileptique
                                        Status Epilepticus



                                                Dr G. Louart
                       Service de Réanimation Chirurgicale. CHU Nîmes. Pr J-Y. Lefrant


     FEDERATION ANESTHESIE                                                LABORATOIRE D’ANESTHESIE ET
 REANIMATION URGENCES DOULEUR                                                DE PHYSIOLOGIE CARDIO-
             C.H.U. Nîmes                                                         VASCULAIRE
                                                                                     EA 2992


     D.A.R. - D.U.R. SAMU 30


           N I M E S
Etat de mal Epileptique. DES Novembre 2007
                                                             Epidémiologie


    • 25 000 EME / an en France

    • Mortalité :
          – 5% chez l’enfant
          – 20% chez l’adulte
                                             36 % Treiman DM, N Engl J Med, 1998
                                             27 % Alldredge BK, N Engl J Med, 2001

          – 40% chez le plus de 60 ans


    • 20% des épileptiques présentent 1 EME
Etat de mal Epileptique. DES Novembre 2007
                                              Définitions

    • EME Convulsif
      (overt status epilepticus)
          – 90 %
          – Le problème est le pronostic vital et fonctionnel



    • EME Non Convulsif
      (non convulsive status epilepticus)
          – 10 %
          – Le problème est le diagnostic
Etat de mal Epileptique. DES Novembre 2007
                                              EME Non Convulsif
                      Non convulsive status epilepticus

    • Confusionnel : perte de la conscience
          – Absence (EA)
          – Etat de mal partiel complexe (EMPC)

    • Non Confusionnel : conscience présente
          – Symptômes sensitifs, visuels ou auditifs
          – Symptômes psychiatriques

     Problème : Diagnostic
                                                   EME non convulsif
     Dg par EEG, expert de l’EEG.
                                                    Non abordé ici
     10%. Pas d’Urgence Vitale.
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                                                              EME Convulsif
                                 Overt status epilepticus

    • Problème de définition : quand parle-t-on d’EME.

    • « un état caractérisé par une crise d’épilepsie qui
      persiste suffisamment longtemps ou qui se répète à des
      intervalles suffisamment brefs pour créer une condition
      fixe et durable »
                                                  1981 : Ligue internationale contre l’épilepsie
    • « crises intermittentes sans reprise de la conscience ou
      crise > 30 minutes »
                                        Conférence de consensus de médecine d’Urgence 2006
             Limite théorique à partir de laquelle il y a dépassement de la régulation cérébrale
          DeLorenzo, Epilepsia 1999 : 81 patients, 43% de EME passé spontanément entre 10e
                                                                                      et 29e min
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                                                   EME Convulsif

                         Overt status epilepticus

• Quand parle-t-on d’EME : bataille d’experts

• « 3 crises successives sans reprise de la
  conscience ou crise > 5 à 10 minutes »

• Définition à retenir :
     – Conférence de consensus SRLF 1995
     – Traitement plus précoce :  morbi/mortalité;  EME réfractaire
     – Déf. Dans les 2 seules études randomisées
                                           Treiman DM, N Engl J Med, 1998
                                           Alldredge BK, N Engl J Med, 2001
Etat de mal Epileptique. DES Novembre 2007
                                                          EME Convulsif
    •      Syndrome de menace d’EME
          Crises convulsives avec reprise de la conscience intercritique.


    •      EME larvé (subtle status epilepticus)
          1. Terme évolutif d’un EME convulsif non traité
          2. Lorsqu’il y a une dissociation électro-mécanique cérébrale
             (coma préexistant, sédation, curarisation)
          25 % des EME Convulsifs selon Treiman DM, N Engl J Med, 1998
          Diagnostic EEG


    •      EME réfractaire (entre 10 et 20%)
          EME résistant au traitement
          Pas de définition dans CC95.
          60 min malgré un traitement bien conduit, 2h, après 1 e ou 2e ligne…..
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                                                   Physiopathologie

                                             EEG

    • Décharge épileptogène : complexe pointe-onde
          – Pointe = bouffées de potentiels d’actions
          – Onde = Onde lente résultant de la somme des repolarisations
            neuronales


    • Crise comitiale :
          – Disparition de l’activité physiologique de base (rythmes
            alpha et bêta)
          – Apparition de pointes suivies ou non d’ondes (pointes-ondes)
            ou en salves (poly-pointes).
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                                                        Physiopathologie

                                    Atteinte Cellulaire

    •         La crise comitiale est le déséquilibre entre :
          –      Le système de neurotransmission excitateur
                                                               Glutamate et Aspartate
          –      Le système inhibiteur
                                                     GABA : acide  amino-butyrique




             Cascade : libération excessive de Glutamate qui se fixe aux
              récepteurs NMDA qui  le Ca intra-cellulaire, libérant du NO
              et créant une apoptose neuronale.
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                                                  Physiopathologie

                                    Atteinte Cérébrale

    •       Initialement  de la PIC par œdème cérébral lésionnel et
            augmentation du Débit sanguin cérébral.


    •       Puis :
          –      Perte de l’autorégulation du débit cérébral
          –      Dégradation de l’hémodynamique systémique
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                                                       Physiopathologie

                                 Atteinte Systémique
    •         Initialement situation de stress : situation d’hyperadrénergie :
          –      Hyperglycémie
          –      HTA, tachycardie, arythmies cardiaques
          –      Hyperventilation
          –      Acidose métabolique (accumulation acide lactique)
          –      Mydriase réactive


    •         Puis dépassement (30 min):
          –      Hyperthermie
          –      Hypoglycémie (hyperinsulinémie, épuisement stocks)
          –      Hypotension artérielle
          –      Hypoxémie (trouble de la ventilation,  de la consommation en O2)
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                                                        Physiopathologie

                         Urgence vitale et fonctionnelle

    •         20 % de mortalité globale

    •         Facteurs péjoratifs :
          –      Age avancé
          –      Durée de l’état de mal épileptique
          –      Retard de prise en charge
          –      Complications systémiques
          –      Caractère latéralisé des convulsions
          –      Etiologie sous jacente
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                                                                 Etiologies




                                    Hanley and Pozo, Int J Clin Pract 54(10): 30-35, 2000
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                                                               Etiologies

    •         EME chez un épileptique connu (35%):
          –      Arrêt ou sous-dosage en Anti-épileptiques
          –      OH (sevrage ou intoxication)
          –      Privation de sommeil
          –      Médicaments diminuant le seuil épileptogène
          –      Affections intercurrentes


    •         EME inaugural (65%):
          –      AVC
          –      OH (sevrage ou intoxication)
          –      Coma post-anoxique
          –      Tb métaboliques ( hypoglycémie, hyponatrémie, hypocalcémie)
          –      Pathologie cérébrale (tumorale, post-traumatique ou infectieuse)
          –      Intoxication ou sevrage
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                                                  Antiépileptiques

                                     Benzodiazépines

    •       Agoniste des récepteurs GABA

    •       Grande rapidité d’action

    •       En 1e intention

    •       EII : dépression respiratoire, hypnotique
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                                                            Antiépileptiques

                                     Benzodiazépines
                        Bolus                Entretient    Délai d’action   Durée d’action

  Diazépam              10 mg IVD            NON           2 min            1h
  Valium®               (en 2 min)           CC 95
                        Renouveler à 10
                        min si échec
                        IR : 0,5 mg/kg
  Clonazépam            1 mg IVD             NON           2 min            6h
  Rivotril®             (en 2 min)           CC 95
                        Renouveler à 10
                        min si échec
  Midazolam             0,2 mg/kg IVD        0,2 mg/kg/h   1 min            2h
  Hypnovel®             Renouveler à 5
                        min si échec
                        IR : 0,5 mg/kg
Etat de mal Epileptique. DES Novembre 2007
                                                        Antiépileptiques

                                             Barbiturique
    •       Agoniste des récepteurs GABA

    •       EII : dépression respiratoire, hypnotique

    •       En 1e intention

    •       Action prolongée
Etat de mal Epileptique. DES Novembre 2007
                                                              Antiépileptiques

                                             Barbiturique


                     Bolus                   Entretient   Délai d’action   Durée d’action

  Phenobarbital 10 mg/kg IVL                 5 mg/kg      10 min           10 h
  Gardenal ®    (< 100 mg/min)
                Compléter à 20
                mg/kg si échec
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                                                       Antiépileptiques

                                             Hydantoïnes

    •       Stabilisateurs de la membrane

    •       EII : hypotension artérielle, allongement du QT, peu sédatif

    •       En 1e intention

    •       Action prolongée
Etat de mal Epileptique. DES Novembre 2007
                                                                 Antiépileptiques

                                             Hydantoïnes
                       Bolus                    Entretient                 Délai      Durée
                                                                           d’action   d’action
  Phénytoïne           18 mg/kg IVL             10 mg/kg 6 à 12 h après.   20 min     10h
  Dilantin®            (< 50 mg/min)
                       Compléter à 30 mg/kg
                       si échec
  Fosphénytoïne        15 mg d’EP/kg IVL        5 mg/kg/j en 2             20 min     10h
  Prodilantin®         (< 150 mg d’EP/min)      perfusions
Etat de mal Epileptique. DES Novembre 2007
                                                           Antiépileptiques

                                             Hydantoïnes

    •         Phénytoïne Dilantin®
          –      Précipite avec tout : voie spécifique, SSI comme solvant
          –      veinotoxique


    •         Fosphénytoïne Prodilantin®
          –      Moins veinotoxique, ne précipite pas, passe plus vite
          –      Coût élevé


    •         Bradycardie et hypotension (28 à 50%):
          –      Surveillance scope continue
          –      ralentissement ou arrêt de la perfusion si bradycardie
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                                                              Antiépileptiques

                                             Remarques

    •       Valproate de sodium Dépakine®®
                •     Aucune étude
                •     Dans aucune conférence de consensus ou d’expert
                     Pas d’indication actuelle dans EME Convulsif Généralisé


    •       1 AE d’action rapide : BZD mais laquelle?

    •       1 AE d’action prolongé : Phenytoïne ou Phenobarbital?
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                                                             Antiépileptiques

                       EMCG : 1e étude randomisée
                                 Treiman DM et al., N Engl J Med 1998

    •       USA
    •       518 patients en EMEC ou larvé
    •       Succès: arrêt des crises en 20 min sans reprise dans l’heure
    •       Traitements comparés :
                •     Lorazepam               0,1 mg/kg
                •     Phénobarbital           15 mg/kg
                •     Diazepam + Phénytoïne   0,15 mg/kg et 18 mg/kg
                •     Phénytoïne              18 mg/kg


    •       Pas de différence entre les traitements sur le succès ou les EII
            (différence entre Lorazepam et Phénytoïne seul si comparé 2 à
            2)
Etat de mal Epileptique. DES Novembre 2007
                                                              Antiépileptiques

                       EMCG : 2e étude randomisée
                                 Alldredge BK et al., N Engl J Med 2001

    •       USA
    •       205 patients en EMEC pris en charge en pré hospitalier par
            paramedics
    •       Succès: arrêt des crises à l’arrivée aux Urgences
    •       Traitements comparés :
                •     Lorazepam                2 mg
                •     Diazepam                 5 mg
                •     Placebo


    •       Pas de différence entre les traitements, mieux que Placebo
    •       Plus de complications respiratoire et hémodynamique dans le
            groupe Placebo.
Etat de mal Epileptique. DES Novembre 2007
                                                Antiépileptiques

                                   Conclusion sur AE

    •       Pas « evidence based medicine »




            XVe conférence de consensus de la
                   SRLF; 23 juin 1995.
Etat de mal Epileptique. DES Novembre 2007
                                                                                CC 95
             3 crises successives sans reprise de la conscience ou crise > 5 à 10 minutes



                                       Premier temps de 0 à 30 min

        1.      Mesures générales
        2.      Surveillance cardiorespiratoire
        3.      AE
                •    AE rapide : BZD (Rivotril® ou Valium®)
                Simultanément
                •    AE d’action prolongé :
                            •     Dilantin® si problème respiratoire
                            •     Gardenal® si probléme cardiaque



                                      Deuxième temps de 30 à 50 min

                                     Augmentation de l’AE d’action prolongé



                                       Troisième temps de 50 à 80 min

     IOT sous thiopenthal avec adaptation des doses sous EEG pour avoir un tracé de « Burst suppression ».
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                                                           CC95: 1e temps

                                                AE

    • Bien codifié

    • Simultanément : « dans le même temps »
                                             Larousse en 5 volumes, Volume 4, 1992
Etat de mal Epileptique. DES Novembre 2007
                                                           CC95: 1e temps
                                        Mesures Générales

    • Liberté des voies aériennes / O2:
                •   IOT : aucune étude, pas de Timing
                •   « non systématique »
                •   « s’impose quand la sécurité du malade est en jeu »
                •   Induction en séquence rapide
    • Glycémie
                • Glycémie capillaire
                • Certains préconise une ampoule de G30%
    • Lutte contre l’hyperthermie
    • Prévention des traumatisme/DLS
    • 2 accès veineux
Etat de mal Epileptique. DES Novembre 2007
                                                            Prise en charge
    • Surveillance continue / soins continus

    • Bilan Biologique:
                •   Glycémie capillaire
                •   Iono : Na, Ca, Mg
                •   OH,  Toxiques
                •   Dosage AE si épileptique traité
                •   Bilan hépatique/GDS
    • TDM cérébral
    • PL si fièvre ou VIH
                • Glycémie capillaire
                • Certains préconise une ampoule de G30%
    • EEG
                • Si persistance trouble de la conscience, état réfractaire ou sédation
                • CC95 : « EEG disponible 24/24 »
Etat de mal Epileptique. DES Novembre 2007
                                             Prise en charge
    • B1 100 mg si OH ou dénutri

    • Seule indication de correction d’une hyponatrémie en Urgence

    • Pas de correction de l’acidose

    • Remplissage par SSI (pas SG5% : œdème cérébral;
      l’hyperglycémie aggrave les lésions neuronales)

    • Bonne PAM (remplissage, NA pour PAM > 70 mmHg)

    • Normocapnie (pas d’hypocapnie car hypermétabolisme cérébral)

    • Etiologie
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                                             EME réfractaire

                     EME réfractaire
    • entre 10 et 20%

    • Pas de définition

    • EME résistant au traitement

    Timing ?
    Quelle drogue?
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                                                     EME réfractaire

                                        EME réfractaire

    • Réanimation

    • AG sous IOT et VM
          • 24h ? 48h?


    • EEG
          • continu?
          • « Burst suppression » ou tracé isoélectrique?
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                                                EME réfractaire
                        EME réfractaire : quelle drogue

    • Thiopenthal Nesdonal®

    • Midazolam Hypnovel®
                • Prasad A, Epilepsia 2001
                • Ulvi H, Neurol Sci 2002       Aucune étude Randomisée
                                                Pas de conclusion possible
    • Propofol Diprivan®
                • Stecker MM, Epilepsia 1995
                • Prasad A, Epilepsia 2001
                • Rossetti AO, Epilepsia 2004
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                                             Conclusion


    • Prise en charge initiale bien codifiée
    AE d’action rapide + AE d’action prolongée

    • Efficacité très inconstante

    • Peu de preuves évidentes sur la prise en charge
      pharmacologique des EME échappant au
      traitement
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                                Merci de votre attention

				
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