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									 De l’os normal à l’os pathologique : Les principales maladies de
                               l’ os
Pr M Laroche, service de Rhumatologie, Rangueil : laroche.m@chu-toulouse.fr



L’ostéoporose :
Il s’agit d’une affection très fréquente qui va toucher 30 % des femmes et 10 % des hommes.
Elle concerne, le plus souvent des sujets de plus de 60 ans.

Elle est due à une diminution d’épaisseur des travées et des corticales osseuses (aspect
quantitatif) et à des modifications de l’architecture osseuse (agencement des travées de l’os
spongieux) par perte de certaines travées et disparition d’anastomoses inter travées.

Pourquoi certains sujets sont-ils ostéoporotiques ? Pourquoi concerne-t-elle surtout les
femmes ?
     Le « capital osseux », la « masse osseuse » se constituent lors de l’adolescence.
         Certains enfants acquièrent incomplètement ce capital : soit pour des raisons
         génétiques complexes (70 % de l’acquisition de la masse osseuse est génétiquement
         programmée), soit par carence en calcium et vitamine D, soit par manque d’activité
         physique .
     A l’age adulte, certaines maladies peuvent favoriser l’ostéoporose : hyperthyroidie,
         hyperparathyroidie ; de même la prise de cortisone (ces circonstances augmentent la
         résorption ostéoclastique et/ou freinent la formation ostéoblastique).
     A la ménopause, chez la femme, la carence oestrogénique provoque une
         augmentation de la résorption osseuse avec une perte de capital osseux de 2 à 3 % par
         an dans les 5 à 6 ans suivant la ménopause.
     Après 70 ans, la formation osseuse devient déficiente, de plus, le vieillissement de
         l’intestin, les modifications du mode de vie, de l’alimentation induisent une carence
         en calcium et en vitamine D (qui permet l’absorption digestive du calcium). Cette
         carence calcique provoque une augmentation de la sécrétion de parathormone qui
         augmente la résorption osseuse.
Ces mécanismes de l’ostéoporose expliquent ce que l’on appelle les « facteurs de risque » de
l’ostéoporose : ainsi le facteur génétique explique que certaines familles « font » plus
d’ostéoporose que d’autres et qu’une femme dont la mère ou la sœur sont ostéoporotiques
risque de l’ètre elle aussi. La carence en calcium ou en vitamine D à l’adolescence ou lors du
vieillissement prédisposent à l’ostéoporose, de même la sédentarité. Les femmes minces,
après leur ménopause, ont un taux d’oestrogènes résiduels plus bas que les femmes plus
grosses (la transformation des androgènes surrénaliens en oestrogènes, par aromatisation, a
lieu dans le tissu graisseux) : elles seront donc plus souvent ostéoporotiques. Enfin les
femmes ménopausées tôt seront plus vite concernées pas l’ostéoporose.

L’ostéoporose dite primitive est l’ostéoporose secondaire à la ménopause, favorisée par les
facteurs de risques énoncés ci dessus. L’ostéoporose est dite secondaire lorsqu’elle est la
conséquence de maladies particulières : hyperthyroidie, hyperparathyroidie, hypercorticisme
ou prise de corticoides.
Quelles sont les conséquences de l’ostéoporose :
Les modifications quantitatives et qualitatives du tissu osseux vont engendrer une fragilité
accrue du squelette qui va favoriser le risque de fracture pour des traumatismes mineurs .
Les fractures liées à l’ostéoporose concernent surtout le poignet, les vertèbres (on parle de
tassement de vertèbre) et le col du fémur.
Les fractures vertébrales occasionnent des douleurs du rachis et une perte de taille avec
cyphose dorsale. Elles surviennent souvent quasi spontanément. Par contre les fractures des
os longs compliquent souvent une chute : la prévention des chutes fait partie intégrante du
traitement de l’ostéoporose.

Comment dépiste-t-on l’ostéoporose avant le stade fracturaire ?
On dispose actuellement d’un appareil dénommé « ostéodensitomètre » qui mesure de façon
très précise, sans irradiation la « masse calcique » appelée aussi « densité minérale osseuse
(DMO) ». Cette DMO est fortement corrélée au risque de fracture ultérieur bien que celui ci
dépende aussi de l’architecture osseuse que l’on ne sait mesurer en pratique courante.
On doit réaliser une mesure de DMO chez les sujets à risque d’ostéoporose (cf chapitre
précédent)

L’Ostéomalacie
Il s’agit actuellement d’une maladie rare. Elle s’oppose à l’ostéoporose : dans l’ostéomalacie,
les travées osseuses sont de nombre et d’épaisseur normale, mais elles sont mal
minéralisées : l’os est donc trop « mou ».
Nous avons vu précédemment qu’une carence modérée et chronique en vitamine D favorisait
l’ostéoporose du sujet âgé par hyperparathyroidisme secondaire.
La carence majeure en vitamine D réduit l’absorption intestinale du calcium et empêche la
minéralisation c’est à dire l’incorporation de calcium dans le tissu ostéoide.
L’ostéomalacie survient essentiellement chez des malades qui, du fait de maladies associées
les confinant au lit, d’isolement ou de culture (voile) ne s’exposent pas suffisament au soleil
(la principale source de vitamine D provient de l’action des UV sur la peau qui transforment
les dérivés du cholestérol en vitamine D)
Elle provoque des douleurs osseuses multiples et des fissures prédominant au bassin.

Les métastases osseuses ou le cancer secondaire des os
Dans tout cancer, quel que soit le malade et le type du cancer, il y a très souvent des cellules
cancéreuses qui migrent par voie lymphatique ou sanguine. Ces cellules cancéreuses sont
détruites dans la circulation par les mécanismes de défense immunitaire. Dans certains cas,
ces cellules cancéreuses vont franchir la paroi des vaisseaux, des lymphatiques et coloniser la
moelle osseuse. Elles peuvent rester très longtemps quiescentes à ce niveau. Dans certains
cas, sans que l'on sache vraiment pourquoi, ces cellules vont proliférer et vont sécréter des
substances modifiant le remodelage osseux, occasionnant des métastases osseuses. La
compréhension de ces phénomènes permettra probablement de gros progrès en cancérologie
(rôle des facteurs de croissance, des facteurs d'angiogénèse, des molécules d'adhésion, du
contrôle immunitaire).

Si la résorption ostéoclastique est stimulée en priorité, il s'agira de métastases osseuses
lytiques, que l'on voit en particulier dans les cancers du rein. Si l'ostéoblastose est stimulée,
ce sera des métastases condensantes que l'on voit principalement dans les cancers de prostate.
Parfois, résorption et formation osseuse sont stimulées de façon concomitante par les cellules
cancéreuses, il s'agit de métastases mixtes.

Certains cancers donnent plus souvent que d'autres des métastases osseuses : cancers du sein,
de la prostate, du rein, du poumon, de la thyroïde.

Enfin, certains os sont plus souvent touchés que d'autres : il s'agit du rachis, du bassin, des
cotes, de la partie proximale des os longs.

Lorsque les métastases osseuses croissent, elles peuvent occasionner des douleurs, des
phénomènes de compression. Lorsqu' existe une lyse, une fracture pathologique peut
survenir. Enfin, de nombreuses métastases lytiques peuvent occasionner une hypercalcémie
par libération excessive de calcium dans la circulation sanguine.

Lorsque le cancer est métastasié à l'os, il n'y a pas de traitement curatif possible, mis à part
certains cancers thyroïdiens bien différenciés où un traitement par iode radioactif peut
"stériliser" toutes les métastases. Dans les autres cancers, les traitements ne seront que
palliatifs, afin d'essayer de diminuer les souffrances du malade et prolonger sa survie. La
survie moyenne d'un cancer métastasié à l'os est de 1,5 an mais elle peut varier de 6 mois
pour les adénocarcinomes à cancer primitif inconnu à 5 voire 10 ans pour certains cancers de
la prostate ou du sein.

Les tumeurs primitives des os :

Dans ce cas, c’est une cellule osseuse ou cartilagineuse ou stromale qui prolifère
anormalement. Il s’agit soit de tumeurs bénignes soit de tumeurs malignes. Ces tumeurs
touchent plus souvent le sujet jeune alors que les métastases sont l’apanage du sujet âgé.

En fonction de l’âge du malade, de la localisation sur l’os ( diaphyse, métaphyse, épiphyse)
de l’aspect radiographique on peut avoir une orientation étiologique. L’IRM peut
« analyser » indirectement la structure de la tumeur : liquide, tissu plus ou moins dense,
graisse, cartilage.
Malgré les progrès de l’imagerie moderne, en dehors d’image pathognomonique la biopsie
osseuse et l’analyse histologique de la tumeur est indispensable pour avoir un diagnostic de
certitude. Cette biopsie est actuellement radio guidée ou effectuée sous scanner, au trocard,
sous anesthésie locale.
On oppose classiquement les tumeurs bénignes qui sont asymptomatiques, peu évolutives qui
ne rompent pas la corticales et n’envahissent pas les parties molles aux tumeurs malignes qui
sont douloureuses et s’étendent aux parties molles. Ceci n’est pas toujours vrai : une tumeur
maligne débutante peut être localisée et indolore et un kyste bénin peut fragiliser l’os et
occasionner une fracture douloureuse.

                                Tumeurs bénignes                 Tumeurs malignes
Os                              Ostéome, ostéoblastome           ostéosarcome
Cartilage                       Chondrome                        Chondrosarcome
Stroma                          Kyste     essentiel,    kyste    Fibro sarcome
                                anévrysmal,          fibrome
                                ossifiant
graisse                         lipome                           liposarcome
Os et hémopathies
Les inter relations entre cellules osseuses et moelle hématopoietiques sont multiples. Lorsque
cette moelle est envahie par des cellules anormales dans certaines leucémies ou certains
lymphomes, l’os va se déminéraliser.
La maladie hématologique dont le retentissement osseux est quasi constant est le myélome.
Il s’agit d’une affection rare qui concerne le plus souvent des malades de plus de 60 ans. Elle
est liée à une prolifération maligne et clonale de plasmocytes. Ces plasmocytes vont secréter
des substances, interférer avec le système rank-rankl-OPG et ainsi provoquer des lyses
osseuses.

Les dystrophies osseuses

Dans ce cas, pour des raisons génétiques et environnementale (virus) le remodelage osseux
va être anarchique sur une ou plusieurs pièces squelettiques.

La maladie de Paget est la dystrophie osseuse la plus fréquente : sur un terrain génétique
particulier la contamination des cellules osseuses par certains virus provoque une anarchie
du remodelage osseux. L’Os concerné est déformé, augmenté de volume, douloureux,
hypervascularisé. Sur le pla radiographique, l’aspect est fibrillaire, dense, hétérogène avec
perte de la dé différenciation cortico-trabéculaire.



Autres affections osseuses

L’algodystrophie sympathique réflexe est une maladie mystérieuse, probablement
secondaire à une stimulation anormale du système sympathique qui va modifier le
remodelage osseux autour d’une articulation.
Elle survient souvent après un traumatisme ou une opération, sur un terrain psychologique
particulier et provoque des douleurs puis une raideur de l’articulation avec un importante
déminéralisation radiologique, hétérogène concernant les épiphyses articulaires.


L’ostéonécrose aseptique concerne surtout les têtes fémorales. Elle résulte de troubles
circulatoires primitifs (rupture traumatique d’une artère ou artériosclérose) ou, le plus
souvent secondaires à une hyper pression intra-osseuse qui réduit le débit sanguin intra
osseux. Cette hyper pression résulte d’une augmentation de volume des adipocytes de la
moelle secondaire à la prise de cortisone ou à l’abus d’alcool.
Il y a tout d’abord une nécrose de la moelle hématopoiètique puis une nécrose des cellules
osseuses et des travées osseuses. Un séquestre osseux se constitue et la tête fémorale,
fragilisée                                   va                               s’effondrer.

								
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