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LLC

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9
posted:
11/11/2011
language:
French
pages:
15
LLC



2006

Physiopathologie

• Syndrome lymphoprolifératif chronique

• Prolifération monoclonale de lymphocytes

matures (souvent B)

• La plus fréquente des leucémies de l’adulte

– Incidence : 3-10 nouveaux cas / 100 000hab/an

– Âge médian : 64ans

– Ratio H/F = 2

Clinique

• Découverte fortuite dans 50% des cas

• ADP, splénomégalie voir hépatomégalie

• AEG, asthénie, amaigrissement

• Complications infectieuses : surtout au

cours de l’évolution (faible expression de

l’immunoglobuline de surface 

hypogammaglobulinémie et réactions

autoimmunes)

Diagnostic

• Hémogramme :

– Hyperleucocytose

– Hyperlymphocytose

– Frottis monomorphe : lymphocytes matures + ombres de

Gümprecht

– +/- anémie, thrombopénie

• Immunophénotypage : score de Matutes

1 pt 0 pt

CD5 + -

CD23 + -

CD22 (CD79b) Faible expression Forte expression

FMC7 - +

Ig de surface Faible expression Forte expression

Score = 4-5 : LLC probable; Score = 3 (5% des LLC); Score 10 63%

+ lymphocytose

A’ Id + Hb > 12g/dL et Ly 10 49%

A’’ Id + Hb 30G/L 7 14%

Inter- B 3 aires ganglionnaires atteintes 5 30%

médiaire + lymphocytose

Mauvais C Hb < 10g/dL ou pq < 100/L 2 7%



• Age du patient

• Temps de doublement des lymphocytes

• Score de matutes

• Expression du CD38, ZAP70

• Statut mutationnel de la partie variable des gènes des chaînes

lourdes d’ig

• Réponse au traitement

Traitement

• Abstention thérapeutique pour des stades A et

en l’absence de signes cliniques

• Plusieurs protocoles :

– Chloraminophène + corticoïde

– CHOP : cyclophosphamide, hydroxyanthracycline,

oncovin®, prednisone

– R-CHOP : id + rituximab

– Fludarabine + rituximab

– FCR : Fludarabine, cyclophosphamide, rituximab

• Traitement des complications

– Syndrome infectieux

– Pathologie auto-immunes

Cas clinique

• Mme T Marie 54ans

• LLC diagnostiquée en 2001

– Stade A de Binet

– Lymphocytose : ~30G/L (lymphocytes matures, chromatine en

motte, 50% de noyaux nus)

– Score de matutes = 5

– Béta2microglobuline = 2.3 mg/L (VN : 0.9-2.1mg/L)

– Abstention thérapeutique

• Dec 2005 :

– apparition d’asthénie et de plusieurs ADP

– pas d’AEG, pas de splénomégalie

– Lymphocytose ~46G/L

– Prolongement de l’abstention thérapeutique

• Mai 2006

– Lymphocytose : ~75G/L

– Pas d’apparition de nouveau signes cliniques

– Instauration d’une chimiothérapie FCR (fludarabine,

cyclophosphamide, rituximab) en octobre (6 cures mensuelles)

Prise en charge

• Pas d’anomalie de la numération (sauf la

lymphocytose) et du ionogramme

• Octobre : cure de FCR + traitement par

Zélitrex® (valacyclovir), Bactrim fort ®

• Novembre : diminution des ADP, numération et

iono normaux (lymphocytes = 1G/L)  2ème

cure

• Décembre : état général excellent

– Numération : Hb : 11,6g/dL, pq : 146G/L, GB : 3.4G/L,

Ly : 0.07G/L

– Traitement associé : zophren, primpéran, topalgic,

mopral, granocyte

Prise en charge (2)

• Janvier (4ème cure)

– État général excellent

– Disparition des ADP

– Apparition d’un syndrome dépressif traité par Zoloft ®

(sertraline) et Défanyl® (amoxapine)

• Février (5ème cure)

• Dans les suites de la 5ème cure :

– PNN : 0.64G/L, Hb : 9,6g/dL, plaq : 12G/L 

transfusion 1 CPA puis 1CPA + 2CGR

– Patiente apyrétique, pas d’hémorragie cutanéo-

muqueuse

– Prescription bain de bouche bicarbonate/Eludril +

granocyte

Complications

• 26/03/07 : hospitalisation

– Hyperthermie à 38.5°C

– Pétéchies dispersés sur tout le corps

– Mucite buccale + aphtes

– Hb : 9.4g/dL, GB : 0.12G/L, plaq : 2G/L, CRP :

100mg/L

– Traitement par rocéphine®-tavanic® + 1CPA

apyrexie, diminution de la CRP

• Isolement dans les hémocultures de Fusobacterium

nucleatum  traitement par augmentin®

• Retour à domicile : Neulasta, Aranesp, Triflucan,

Zelitrex, Bactrim, Augmentin

Complications (2)

• 08/04/07 : hospitalisation

– Sinusite aigüe

– Hyperthermie à 38,3°C

– Traitement Flagyl, Tazocilline puis rajout de la

Vancomycine à 24H + traitement Triflucan

pour une mycose buccale + Zovirax en

prophylaxie

– Solumédrol 40mg pour l’inflammation locale

– 3CPA + 2CGR

Complications (3)

• 27/04/07 : hospitalisation

– Hyperthermie : 38.7°C

– Râles crépitants aux 2 champs pulmonaires

– GB : 0.14G/L, Hb : 8g/dL, plaq : 4G/L, crp :

103.4mg/L

– Imagerie en faveur d’une infection

aspergillaire mais pas de pathogène isolé en

mycologie

– Traitement Vfend® (voriconazole), Cancidas®

(Caspofungine)

Complication (4)

• 27/05/07 : hospitalisation

– Hyperthermie 38,5°C, pouls 108 bpm

– Râles crépitants dans les 2 champs

pulmonaires

– PNN : 0.32G/L, Hb : 6.8g/dL, plaq : 3G/L,

CRP : 140mg/L

– Ponction biopsie pulmonaire : présence d’un

streptococcus viridans

– Présence d’un Clostridium difficile dans les

selles  Flagyl®

Complications (5)

• 23/07/07 :

– Patiente toujours en pancytopénie : PNN : 0.08G/L,

Hb : 8g/dL, plaq : 45G/L (après transfusion)

– Persistance de crépitants

– Traitement Vfend, Zelitrex, Pentacarinat, Neulasta,

transfusion de CGR

– Bilan fer :

• Fer : 60µmol/l

• Tf : 1.6 g/L  coefficient total de fixation du fer : 1.7

• ferritine : 2415 µg/L

– Traitement par Exjade® (déférasirox)

Exploration de la pancytopénie

• Myélogramme :

– Faible cellularité

– Pas de grain médullaire

– Pas de mégacaryocyte

– Présence de macrophages surchargés en pigments

sans image de phagocytose

– Quelques mastocytes atypiques

Pas de syndrome d’activation macrophagique

Peu de régénération médullaire



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