Docstoc

Eksamen ERN 3110

Document Sample
Eksamen ERN 3110 Powered By Docstoc
					                                Eksamen ERN 3110

                Fredag den 7. desember 2007, kl 0900 – 1500


-Oppgavesettet er på 7 (syv) sider og består av 5 (fem) oppgaver som hver teller like
mye.
-Fire (4) av (5) oppgaver må være bestått for å bestå eksamen.
-Med oppgavesettet følger 2 (to) vedlegg til henholdsvis oppgave 1, 2 og 5.
-Begynn hver oppgavebesvarelse på nytt ark. Skriv tydelig.
-Hjelpemidler tillatt: kalkulator.
                                           Oppgave 1

Du arbeider som ernæringsfysiolog i en bedrift. En av de mannlige medarbeiderne (45 år, 76
kg og 1,82 meter høy) har kontaktet deg for å få veiledning for hvordan stabilisere
kroppsvekten. Han har de siste 2 måneder begynt å trene 2 ganger i uken (½ time hard
aktivitet og 1 time moderat aktivitet), i tillegg går han (rask gange) til jobb 2-3 dager i uken
(30 minutter en vei). På dager han trener, bruker han bil til/fra jobb. Han går eller sykler en tur
i løpet av helgen. Han har gått ned 2 kg i løpet av disse ukene. Han jobber 8-10 timer per dag
og har stillesittende arbeid. De dagene han ikke går til jobb, benytter han bil.

 1.1. Matens kjemiske energi bestemmes ved fullstendig forbrenning i et bombekalorimeter
      (forbrenningsenergi (gross energy, eng.)). Atwaters faktorer er basert på denne og
      andre forhold. Hvilke andre forhold ligger til grunn for Atwaters faktorer.

Faktorer som ligger til grunn for Atwaters tall:
Forbrenningsvarme representerer ikke den mengde energi som er tilgjengelig for kroppen.
   − Ingen matvarer absorberes fullstendig, dvs. energitap via fæces
       KH: ~97%
       fett: ~95%
       protein: ~92%
   − Karbohydrat og fett oksideres fullstendig
   − Protein oksideres ufullstandig (utskilling av nitrogen i urin). Proteiner varierer i sitt
       nitrogeninnhold. En forutsetning for Atwaters tall er at 6,25 g protein inneholder 1 g
       N (16% av vekten).

Atwaters tall/faktorer gir en god tilnærmelse til metaboliserbar energi. Atwaters tall er
beregnet under spesielle betingelser; begrenset antall deltagere gitt en type kost.

 1.2. Gi en kort beskrivelse av minst tre metoder som kan benyttes til å måle/beregne
      energiomsetningen. Nevn fordeler og ulemper ved den enkelte metoden.

Studenten kan nevne tre metoder innenfor en av de tre hovedmetodene; direkte kalorimetri,
indirekte kalorimetri og ikke-kalorimetriske metoder.


                                                1
Direkte kalorimetri

Direkte kalorimetri
Prinsipp: Måler varme produksjon (energi) over et vist tidsrom (all energi kroppen omsetter
omdannes til varme)

En persons energiomsetning bestemmes ved å plassere personen i et lukket isolert rom og
måler varmemengden som utvikles.

Ulemper
   • Vanskelig å lage kalorimeter
   • Kostbart
   • Tidkrevende

Indirekte kalorimetri
   • Douglas bag
   • Ventilert hette/ventilasjonshette
   • Respirasjonskammer
   • Bærbart respirometer
   • Dobbeltmerket vann

Indirekte kalorimetri
Prinsipp: Måler oksygenforbruk og karbondioksidproduksjon (antar at varmeproduksjonen er
relatert til disse) og beregner energiomsetningen på grunnlag av disse.

Energimengden som frigis ved forbruk av en bestemt mengde oksygen er noe forskjellig for
karbohydrat, fett og protein

Energiutbytte pr liter oksygen (det er ikke krav at studenten skal nevne disse verdiene) :
   • - Karbohydrat:           21.1 kJ
   • - Fett:                  19.6 kJ
   • - Protein:               19.2 kJ

Fordeler
   • Enklere og billigere enn direkte kalorimetri (avhengig av metode)
   • Kan måle energiforbruk under ”normale” forhold og/eller under spesielle
       betingelser/forhold (avhengig av metode)

Ulemper
   • Kan være ubehagelig (avhengig av metode)
   • Begrenset periode (avhengig av metode)
   • Relativt dyrt utstyr/metode
   • Ikke alle metoder kan si noe om dag til dag variasjoner

Ikke-kalorimetriske metoder
   • Hjertefrekvens; måler hjertefrekvens
       Lineær sammenheng mellom hjertefrekvens og oksygenforbruk
       Fordeler: praktisk, enkelt, relativt billig


                                               2
       Ulemper: Ingen lineær sammenheng på lav hjertefrekvens, hjertefrekvens kan avhenge
       av andrefaktorer, må lage kalibreringskurver for hvert individ

   • Aktivitetsmonitorer; akselerometer (stegteller, GPS kan også monitorere aktivitet)
     Avhengig av metode: Måler kroppsbevegelse, kan si noe om frekvens og intensitet
     Fordeler: relativt enkle og billige, kan fange opp variasjon i aktivitet, kan brukes over
     lengre perioder
     Ulemper: fanger ikke opp visse typer arbeid (statisk) eller aktiviteter som utføres av
     overkropp/underkropp (avhengig av plassering), eller vektbærende aktiviteter utenom
     egen kropp, er dårlig egnet til å si noe om energiforbruk (selv om det ofte brukes til
     dette), kan ikke brukes under aktiviteter i vann

   • Acti-reg: posisjon og bevegelsesmåler, energiforbruk beregnes
     Fordeler: relativt billig, kan brukes over en lengre periode
     Ulemper: fanger ikke opp vektbærende arbeid utover egen kropp, kan ikke registrere
     aktiviteter i vann

   • Tids-/og aktivitetsregistreringer + faktoriell metode: tidsbruk av ulike aktiviteter
     registreres over en periode, aktiviteter klassifiseres. Faktoriell metode benyttes for
     beregning av energiforbruk, anvender BMR-multipler.
     Fordeler: billig, krever lite utstyr (klokke, skjema), relativ enkel
     Ulemper: mye arbeid for personen som registrerer, klassifisering av aktiviteter blir
     subjektiv,

   • Spørreskjema: ulike varianter
     Fordeler: relativ billig, kan måle fysisk aktivitet på gruppenivå
     Ulemper: overrapporterer, kan bli veldig omfattende

 1.3. Hva består energiomsetningen (totalt energiforbruk = TEE) av?

       TEE = (BMRellerBEE + TEFellerDIT + AE + evnt. vekst)

       TEE     = Totalt energiforbruk
       BMR     = Basalmetabolismen
       BEE     = Basalt energi forbruk
       TEF     = Termisk effekt av mat
       DIT     = Diett indusert termogenese
       AE      = Aktivitetsenergi
       Vekst   = Inkluderer også svangerskap og laktasjon

       Andre begrep/ord som dekker ovennevnte komponenter kan brukes.

 1.4. Beskriv kort hva basalmetabolisme (BMR) er. Hvilke faktorer påvirker BMR og
      hvordan påvirker de ulike faktorene BMR?

BMR – Basalmetabolisme (Basal Metabolic Rate), kroppens energiomsetning etter 12-14
timers faste, når man er våken, men i fysisk og psykisk hvile, samt befinner seg i behagelig
romtemperatur.



                                               3
BMR reflekterer den energi som er nødvendig for vitale funksjoner (elektrolytt likevekt over
cellemembraner, respiratoriske funksjoner, kardiovaskulære funksjoner, celle- og
proteinturnover)

Faktorer som påvirker BMR:
   • Kroppsstørrelse og spesielt fettfri masse (FFM); 70-80% av individuelle variasjonen i
       BMR beror på forskjeller i fettfri kroppsmasse (FFM)
   • Alder; BMR synker med stigende alder (2-3% per 10 år etter voksen alder) (forklares
       hovedsakelig av økt fettmasse og redusert fettfri masse)
   • Kjønn; kvinners lavere BMR kan i hovedsak tilskrives mindre fettfrifri kroppsmasse,
       normale forskjeller i fritt T3, mannlige kjønnshormoner og sympatikusaktivitet gir
       også opphav til mindre forskjeller
   • Overvekt øker både fettmasse og fettfri masse, med økende fettmasse øker kravene til
       en rekke vev og organer
   • Genetiske faktorer; BMR kan variere ±10% mellom individer med samme alder,
       kjønn, vekt og fettfri kroppsmasse
   • Dag til dag variasjoner; liten hos menn, noe større hos kvinner (menstruasjonssyklus)
   • Sult/faste; BMR er redusert (tap av kroppsvekt og fettfrimasse)
   • Vekst; BMR økt under rask vekst
   • Feber; øker BMR
   • Inntak av kaffe, alkohol, annet; BMR øker noe
   • Omgivelsenes temperatur; øker i tropiske områder og under ekstremt kalde
       omgivelser

Det er ikke forventet av kandidaten skal nevne samtlige faktorer, men kroppsstørrelse, spesielt
fettfri masse, alder og kjønn bør være med.

 1.5. Under (se vedlegg 1) finner du en tids- og aktivitetsregistrering for en dag mannen
      trener. Bruk den faktorielle metode for å beregne mannens energiforbruk denne dagen.

Beregnet BMR:

BMR = 0.0485 x 76 + 3.67

BMR = 3.69 + 3.67 = 7.36 MJ/dag

BMR gitt i kJ/min = 5.11

                                               Aktivitets-                        Energiforbruk
Aktivitet                           Tidsbruk                 kJ/min
                                                faktor                            pr aktivitet (kJ)
Sove/ligge                          420 min       1.0        1.0 x 5.11 = 5.11        5.11 x 420 = 2 146.2
Arbeid                              450 min       1.3        1.3 x 5.11 = 6.64       6.64 x 450 = 2 988.0
Stå/rusle arbeid og fritid          120 min       1.8        1.8 x 5.11 = 9.20       9.20 x 120 = 1 104.0
Trening (hard)                       30 min       7.0        7.0 x 5.11 = 35.77      35.77 x 30 = 1 073.1
Trening (moderat)                    60 min       5.1        5.1 x 5.11 = 26.06      26.06 x 60 = 1 563.6
Transport til/fra jobb og trening    60 min       1.3        1.3 x 5.11 = 6.64          6.64 x 60 = 398.4
Se på TV                            120 min       1.3        1.3 x 5.11 = 6.64         6.64 x 120 = 796.8




                                                   4
Tid brukt på å spise               60 min      1.3       1.3 x 5.11 = 6.64          6.64 x 60 = 398.4
Udefinert aktivitet               120 min      1.6       1.6 x 5.11 = 8.18       8.18 x 150 = 1 227.0
Estimert totalt daglig                                                               11 695.5 kJ/dag
                                1440 min
energiforbruk                                                                         eller 11.70 MJ



 1.6. Beregn mannens PAL (Physical activity level) eller gjennomsnittlig BMR-faktor for
      hele døgnet. Se vedlegg 1.

PAL (Physical activity level) eller gjennomsnittlig BMR-faktor for hele døgnet =
Totalt energiforbruk dividert på BMR

PAL = 11.70 MJ/7.36 MJ = 1,59


 1.7. Hvordan vil du gå frem når du skal veilede denne mannen? Hvilke metoder/verktøy vil
      du benytte? Begrunn kort svarene dine.

For å oppnå vektstabilitet må personene være i energibalanse. En registrering for
energiinntak og energiforbruk bør gjøres. Kandidaten bør komme inn på at både
energiforbruk og energiinntak kan varierer mellom f.eks. hverdag og helgedag. Det er derfor
ønskelig at det gjøres kostregistrering og registrering/måling av fysisk aktivitet både på
hverdager og en eller flere helgedager. Antall dager for registrering er ikke forventet nevnt,
men hvis kandidaten nevner dette er det positivt.

Verktøy som kan nyttes til registrering av fysisk aktivitet er blant annet utstyr/metoder nevnt
under ikke-kalorimetriske metoder i oppgav 1.2 over.
   - Hjertefrekvens
   • Aktivitetsmonitorer; akselerometer, stegteller, GPS, m.m
   • Acti-reg
       Tids-/og aktivitetsregistrering + faktoriell metode
   • Spørreskjema

Også bruk av metoder nevnt under indirekte kalorimetri kan nyttes, men det er sjelden disse
er tilgjengelig i den kliniske hverdag.




                                                5
                                           Oppgave 2


Vektløfter Ola Nordmann er 34 år, 176 cm lang og er en kraftkar på 125 kg. Som vektløfter
går han inn for å bygge opp sine muskler så mye som mulig. Han trener ”bare” 4 ganger i
uken og trener ofte alle øvelsene i en økt. Øvelsene er knebøy, med rekord 400 kg, markløft
med rekord 337 kg og benkpress med rekord 280 kg som i sum er 1017 kg. En vanlig uke
løfter han opp mot 70 tonn noe som tilsier nær 20 tonn i hver økt. Han har mange
mesterskapstitler i vektløfting.
        Ola har deltatt i en undersøkelse av kosthold hos ulike idrettsutøvere og sier han spiser
når han er sulten og slutter når han er mett. Folk blir overrasket når de får høre hvor ”lite” han
spiser. Resultater fra denne undersøkelsen går fram av tabell 1 og 2 i vedlegg 2. Tabell 1 viser
Olas gjennomsnittlige daglige inntak av matvarer i en vanlig uke, og tabell 2 viser hans inntak
av energi og enkelte næringsstoffer i gjennomsnitt per dag.
        For å bygge seg opp til et mesterskap begynner Ola et halvt år i forveien å spise 150 g
av proteinblandingen (tilsvarende ca. 1mol aminosyrer) som daglig tilleggskost og fortsetter å
trene som før.

2.1. Ola har et høyt inntak av protein.

               2.1.1. Beskriv kort hovedtrekkene i absorpsjon av protein i tarmen.

                       Proteiner i maten brytes ned i mage tarmsystemet av et vidt spekter av
                       proteolytiske enzymer. Eksopeptidaser fjerner de C og N terminale
                       aminosyrene, og kalles karboksy- eller aminopeptidaser. Disse
                       enzymene       ”foretrekker”    forholdsvis      korte     peptidkjeder.
                       Endopeptidaser spalter peptidbindinger inne på peptidkjeden, og
                       klipper opp lange peptider i mindre biter som eksopeptidasene tar seg
                       av. Resultatet er aminosyrer som tas opp av celler i tarmveggen via Na-
                       avhengige symporttransportører. Det tas også opp noen di- og
                       tripeptider via H+-avhengige symporttransportører.Peptidene brytes
                       ned til frie aminosyrer. Frie
                       aminosyrer i cytosol i
                       opptakscellene gis videre
                       til blodåresystemet via
                       Na/K
                       antiporttransportører.

               2.1.2. Beskriv (gjerne med en figur) glutamats særegne rolle i forbindelse med
                      nitrogenmetabolismen i kroppen.

                       Ammoniakk blir produsert fra kostprotein (aminosyrer) aminer,
                      nukleotider, glutamin og glutamat i perifere vev, spesielt muskel.
                      Gastrointestinale (GI) mikro-organismer (primært coliforme og
                      anaerobe i colon og coecum) omdanner kostprotein og urea til
                      ammoniakk i GI. Ammoniakk blir absorbert inn i portåren tatt opp av
                      lever og konvertert via ureasyklus til urea. 80-90% av all ammoniakk
                      blir direkte shuntet inn i ureasyklus. De resterende 10-20% blir fraktet
                      og tatt opp perifere vev som nyre, tarm, hjerte og hjerne. Fordi perifere


                                                6
                     vev ikke har ureasyklus er de, bortsett i
                     fra nyre og tarm,            avhengig av
                     glutamat/glutamin       for    å     fjerne
                     ammoniakk som ikke blir metabolisert.
                     Disse vevene er derfor ammoniakk-
                     opptakene       og    glutaminfrigjørende.
                     Glutamat tar opp ammonium i perifere
                     vev ved oksidativ amminering og frakter
                     nitrogen til lever hvor det omsettes til urea som fjernes via urinen.

              2.1.3. Definer kort hva som menes med begrepet biologisk verdi for proteiner.

                     Biologisk verdi (BV) = betegnelse for et proteins ernæringsmessige
                     verdi etter fordøyelse. Begrepet summerer opp hvor lett aminosyrene
                     fra et nedbrutt protein kan bli benyttet til protein nysyntese i kroppen.
                     Beregnet BV forutsetter at protein er den eneste nitrogenkilden i
                     kosten og at all eksresjon av nitrogen skjer fra protein. Et forhold
                     mellom nitrogen absorbert og nitrogen i organismen gir et tall på
                     “brukbarheten” av et protein eller BV.

              2.1.4. Proteinkvalitet beregnes basert på ”Protein Digestibility Corrected
                     Amino Acid Score” (PDCAAS). Hva betyr dette, og hvordan er
                     PDCAAS verdier for ulike matvarer beregnet?

                     PDCAAS = Protein Digestibility Corrected Amino Acid Score og er en
                     måte å evaluere proteinkvalitet på ved å bruke aminosyrebehov som
                     utgangspunkt. PDCAAS er basert på behovet for essensielle
                     aminosyrer og er justert for fordøybarhet for et barn mellom 2- til 5-år
                     som er antatt å være i den alderen hvor energibehovet er størst.

              2.1.5. Proteiner i kosten kan være av ulik kvalitet. Definer kort hva en mener
                     med proteiners komplementære virkning og gi eksempel på dette.

                     Mange matvarer er ikke komplette mhp. innhold av essensielle
                     aminosyrer (EEA). Dette kan for eksempel gjelde for ulike grønnsaker.
                     Ved ensidig vegetardiett kan det derfor være viktig å kombinere ulike
                     grønnsaker med ulik innhold av EEA men som sammen inneholder et
                     adekavt nivå av EEA. Komplementering kan kun skje hvis de spises
                     sammen eller med kort tidsintervall, max 2 til 3 timer.
                            Eksempel: I korn er innholdet av lysin lavt, mens innholdet av
                     meteonin og cystein er relativt høy. Innholdet av lysin er relativt høy i
                     belgfrukter som samtidig har lavt innhold av metionin og cystein. Ved å
                     spise korn og belgfrukter i samme måltid kompletterer de ulike
                     matvarene hverandre med hensyn til aminosyreinnhold.

2.2.   Gi på bakgrunn av data i menyen og i tabellene 1 og 2 (se vedlegg 2) en vurdering av
       kostens sammensetning og inntak av næringsstoffer.




                                              7
       Kostholdsundersøkelsen viser at O N spiser mye og har et høyt energiinntak.
       Konsekvensen av dette er at han får et høyt inntak av de fleste næringsstoffer, og det
       er ikke noe problem å dekke behovet for næringsstoffer. Dette går også fram av
       tabell 2 at hans inntak ligger over anbefalingene for de næringsstoffer som er tatt med
       i tabell 2.

       Energifordelingen bør beregnes og diskuteres
       Andelen av energi fra :
              protein er 26 %
              fett er 36 %,
              derav: mettede fettsyrere + transfettsyrer 13%,
                       ciss enumettede fettsyrer 10 % og
                       ciss flerumettede fettsyrer 8 %
              karbohydrat er 36 %
              derav: sukker 6 %
              fiber 2 %

       Proteininntaket er høyt, Protein bør utgjøre 10 – 20 % av energiinntaket.
       Andelen av energi fra fett ligger noe over den andel som fett bør bidra med ( 25- 35
       energiprosent) og inntaket av metted fett og transfett bør begrenses til 10
       energiprosent.
       Andelen av energi fra sukker ligger vel under 10%.

       Inntaket av kolesterol er meget høyt en konsekvens av høyt egg inntak

       Studenten bør ha noe kommentarer til matvareforbruket. ONs matvarevalg er noe
       begrenset med et høyt inntak av matvarer med høyt proteininnhold som kjøtt og fisk.
       Han spiser:
              mye egg som har gir et høyt inntak av kolesterol.
              relativt mye grønnsaker og frukt/bær, men ikke ”5 om dagen”.
              lite sukkerholdige matvarere

2.3.   Målet for Ola er å bygge opp sine muskler så mye som mulig. Gi en begrunnet
       vurdering av:

              2.3.1. innflytelse av proteintilskuddet på Olas muskelmasse.

              Først og fremst er det gjort mange vitenskaplige forsøk som ikke viser effekt av
              proteintilskudd på muskelvekst. Åraken: Ola er i energibalanse og får i seg
              mer enn nok energi, næring og protein gjennom den vanlig kosthold. Han
              trenger ikke ytterligere proteintilskudd ved vanlig trening for å bygge muskler.
              Mao. kosten er nok til å bygge musklene for han sammen med treningen.
              Proteinpulverinntak gir Ola et overskudd av aminosyrer/proteiner som pga. av
              balanse i energistatus omdannes til karbohydrater/fett og av den grunn gir
              eventuelt uønsket vektøkning ved for stort forbruk som ikke være assosiert med
              økt muskelmasse.

              2.3.2. i hvilken grad de ekstra aminosyrene fra proteintilskuddet vil brukes til
                      glukose- og glykogensyntese.


                                              8
Når kroppens tilførsel av protein er dekket vil overskuddet av aminosyrer
benyttes som substrat i energiproduksjon i sitronsyresyklus eller substrat i
glukoneogenese. Hvis det ikke er behov for energi (ATP) fordi dette er dekket
av et adekvat karbohydrat inntakt vil det meste omsettes til glykogen. Ved
glykogenmettning som vil skje relativt raskt vil overskudd av aminosyrer
omsettes til fett via ketosyrer eller sitrat med påfølgende lipogenese.




                               9
              Oppgave 3

Diabetes er en alvorlig sykdom som deles inn i to hovetyper.

3.1.   Nevn 5 viktige forskjeller på diabetes type 1 og type 2.

       Type 1 diabetes:
       - rask og dramatisk debut (blir svært syk)
       - i ung alder, vanligvis i pubertet men kan få det hele livet
       - insulinavhengig etter svært kort tid
       - autoimmun destruksjon av betaceller
       - ukjente miljøfaktorer, liten, men kjent arvelighet. Vi vet at type 1 diabetes nesten
       bare forekommer hos personer med bestemte vevstypegener, men disse genene er
       svært vanlige. Likevel får ikke mange type 1 diabetes. Man tror det er en eller annen
       miljøfaktor som utløser diabetes type 1 hos disponerte individer.

       Type 2 diabetes:
       - langsom debut med diffuse symptomer
       - i voksen alder, vanligvis etter pensjonsalder, men nå vanligere blant yngre
       overvektige
       - ikke insulinavhengig – i alle fall kan en stor prosentandel nå behandlingsmål uten
       insulin
       - kombinasjon av insulinresistens og relativ insulinamngel pga gradvis svekkelse av
       insulinproduksjonen
       - svært arvelig (hvis en foreldre har diabetes: 40% sjanse for å få sykdommen i løpet
       av livet), men tidspunktet for sykdomsdebut avhenger av grad av overvekt og
       inaktivitet

3.2.   Hvilke andre typer diabetes finnes?

       Andre diabetestyper:
       - Genetiske defekter i B-cellfunksjon eller insulin-effekt (for eksempel MODY:
       maturity-onset diabetes of the young: flere svært arvelige monogene sykdommer som
       gir type 2 diabetes i svært ung alder)
       - sykdommer i eksokrin pancreas
       - endokrinopatier
       - legemiddel og kjemikalieutløst diabetes
       - infeksjoner
       - uvanlige former for immuno-mediert diabetes
       - andre genetiske syndrom som er assosiert med diabetes
       - svangerskapsdiabetes

3.3.   Risiko for hjerte og karsykdom øker ved diabetes. Hvor mye forhøyet er risikoen
       sammenlignet med personer som ikke har diabetes?

       Her er det sagt litt forskjellig i litteraturen og i forelesningene. Hovedsaken er at
       studentene har fått med seg at diagnosen diabetes øker risikoen betydelig; tall som 2-
       5 ganger økt risiko avhengig av hvilke aldersgrupper og kjønnsgrupper man ser på.
       Ekstra poeng til de som har fått med seg at risikoen for hjerte- og karsykdommer er

                                              10
        mye mer forhøyet blant kvinner enn blant menn. Kvinner som har diabetes har 5
        ganger høyere risiko for å utvikle hjerte- og karsykdom enn kvinner på samme alder
        som ikke har diabetes.

3.4.    Redegjør kort for mekanismer som ligger til grunn for den økte risikoen for hjerte- og
        karsykdommer blant pasienter med type 2-diabetes.

        -Det er en lineær sammenheng mellom gjennomsnitlig blodsukker og risiko for HKS,
        selv under diabetiske nivå. Årsaken til dette kan være AGE-produkter som gjør skade i
        små og store blodårer, forårsaker oksidativt stress, bidrar til karstivhet med mer.
        Forhøyet blodsukker kan også virke inn på de andre klassiske risikofaktorene.
        - tilstedeværelsen av andre klassiske risikofaktorer er vanlig: hypertensjon,
        dyslipidemi, urinsyregikt, nyreskade (mikroalbuminuri), abdominal fedme,
        insulinresistens = metabolsk syndrom
        - Fedme og type 2 diabetes gir lavgradig inflammasjon som igjen er risikofaktorer for
        HKS.

3.5.    Hva er de viktigste behandlingsmålene for behandling av type 2 diabetes i Norsk
        selskap for allmennmedisins (NSAM) handlingsprogram for diabetes i
        allmennpraksis?


                     Yngre (mål: mindre             Eldre >80 år (mål:
                     senkomplikasjoner)             symptomreduksjon)
HbA1c                < 7% *                         < 9% *
Blodglukose
                     5-6 mmol/l                     6-9 mmol/l
fastende
Blodglukose ikke-
                     4,5-10 mmol/l                  6-12 mmol/l
fastende
Body Mass Index:     <= 25 kg/m2 **
                                                    Individuell vurdering
Ratio
                     < 3,5
kolesterol/HDL-
                     (sekundærprevensjon)
kolesterol


Triglyserider        < 2,2 mmol/l
Blodtrykk            <= 135/85 ***
Mosjon: hos alle etter individuell vurdering
Røyking              0                              0
Behandlingsmål er ikke alltid synonymt med intervensjonsgrenser, se de respektive kapitler.
* Grenseverdiene for HbA1c er beregnet ut fra laboratoriets øvre referanseverdi 1-1,5-
respektive 3%-poeng og kan noen steder avvike litt fra verdiene i tabellen (kfr. lokalt
laboratorium). Der man kan oppnå en HbA1c verdi på 7% eller lavere uten at dette går
utover pasientens livskvalitet, bør dette tilstrebes.
** Å forhindre/redusere overvekt er viktigst hos pasienter med type 2-diabetes. Ofte vil en

                                               11
moderat vektreduksjon føre til en bedring av den metabolske kontrollen. Stabil vekt kan også
være et mål.
*** Evt. lavere blodtrykksmål etter individuell vurdering, særlig hos pasienter med type 1-
diabetes og mikroalbuminuri.


3.6.   Hva sier de europeiske kostanbefalingene (fra the Diabetes and Nutrition Study Group
       of the EASD) angående anbefalt daglig fiberinntak ved diabetes? Hva er bakgrunnen
       for denne anbefalingen?

       Det anbefales et fiberinntak på 40 g/dag, men det tilføyes at man antagelig vil ha
       gunstige helseeffekter på noe lavere og for noen; mer akseptable nivå. Halvparten av
       fiber-inntaket bør komme fra løselige fiber. Årsaken til at anbefalingen er så
       ”ambisiøs” er at de studier som har vist at høyt fiberinntak kan senke blodsukkeret
       har ligget på dette nivået. Løselige fiber har best effekt på blodglukose og blodlipider.

3.7.   To banebrytende studier viste begge at det er mulig å forebygge type 2-diabetes med
       livsstilsintervensjon hos personer som har IGT. Hva er IGT?

       Impaired Glucose Tolerance: Et mellomstadiet fra normal til diabeteiske
       blodsukkernivå. P-glukose ligger mellom 7.8 og 11.1 mmol/l 2 timer etter
       glukosebelastning (Ekstrapoeng til de som kan angi grenseverdiene ca riktig)

       Hva var de viktigste elementene i livstilsintervensjonen i disse to studiene?

       5% vektreduksjon, fysisk aktivitet minimum 30 min/d, reduksjon i fettinntak <30e%,
       mettet fett <10e%, økning av fiber 15 g/1000 kcal: Behandlingmål i den finske studien,
       nærmest identisk i den amerikanske, men mål 7% vektrduksjon. I begge studiene var
       det oppfølging av kef og tilrettlagt treningsgrupper viktig.

       Hvor stor relativ risikoreduksjon var det for å utvikle diabetes i de to studiene når man
       sammenlignet de som fikk livsstilsintervensjon med kontrollgruppa?

       58%

3.8.   Hvorfor anbefales ikke dietter med lavt karbohydratinnhold (<45E%) til personer med
       diabetes?

       Dette er diskutert i flere av timene. I en av pensumartiklene står det at slike dietter
       ikke anbefales fordi de ikke har vist bedre effekter enn de tradisjonelle lav-fett, lav-
       kalori, høy-karbohydrat diettene som har vært anbefalt siste år OG fordi vi ikke vet
       konsekvensene av å følge et slikt kosthold over tid.
       Andre momenter:
       - Vi trenger et visst inntak av karbohydratrike matvarer for å få dekket behov for fiber,
       vitaminer og mineraler
       - Høyt fettinntak kan bli konsekvensen av reduksjon i KH; kan bli uheldig i forhold til
       blodlipider og insulinfølsomhet hvis det hovedsakelig er mettet fett.




                                              12
       - Vi vet ikke konsekvensene av et kosthold med høyt proteininntak (over 20 e%) over
       lang tid i forhold til nyrefunksjon. Spesielt er dette viktig for diabetespasienter med
       begynnende nyresvikt.

3.9.   Hvor stor reduksjon i blodglukose (fastende og HbA1c) kan man forvente ved en
       vektreduksjon på 5-15%?

       Fastende blodglukose 20-30%
       HbA1c: 10-20%. Dette har de fra en av mine overheads, men kan evt. også gjette seg
       til det ut fra relevant litteratur.

3.10. Hvorfor anbefales et måltidsmønster med små, hyppige måltider ved diabetes?

       gir mindre blodsukkersvigning, unngår følinger, lettere å holde stabil vekt.

       Er dette like viktig for alle som har diabetes?

       Nei, viktigst for de som er kostregulert (som ikke kan ta ”blodsukker-topper” med
       hurtigvirkende insulin) eller som bruker tabletter som øker insulinproduksjonen
       (Sulfonylurea-preparater) eller langsomtvirkende insulin (kan få lave blodsukker hvis
       de venter for lenge mellom måltidene, men kan også få høye blodsukker etter store
       måltid pga av for lite insulin). Moderne insulinbehandling med pumpe eller
       multiinjeksjonsregime (vanligst ved type-1) betyr at man er mye mer fleksibel i forhold
       til måltidsstørrelse og måltidsfrekvens, men selv hos disse vil det ofte være enklere å
       regulere blodsukkeret hvis de spiser reglemessig.

3.11. Hvilke faktorer avgjør den blodsukkerstigende effekten av et måltid?

       Faktorer knyttet til maten:
       a.     mengde karbohydrater VIKTIGST
       b.     type karbohydrater (spesielt innholdet av løselige fiber)
       c.     fett- og proteininnhold i maten
       d.     struktur og partikkelstørrelse på maten (jo grovere og mer uraffinert, jo bedre)
       e.     tilberedning (kokt, rått, findelt/moset, grad av "oppsvulming")
       f.     flytende eller fast

       Faktorer knyttet til individet som spiser maten:
       g.     magesekkstømming
       h.     insulinresistens
       i.     type behandling (type insulin og/eller tabletter)
       j.     fysisk aktivitet før og etter måltidet
       k.     psykologiske faktorer


3.12. Hvorfor kan alkoholinntak gi alvorlig hypoglykemi hos en person med diabetes, og
      hvilke forholdsregler kan tas for å unngå dette?

       Alkohol hemmer endogen glukoseproduksjon ved faste. Hvis man så tar
       diabetesmedisin, tabletter som øker insulin eller insulin, som før, så vil den sørge for


                                               13
      et øker glukoseopptak i vevene, uten at det kommer ny glukose til. Dette kan føre til
      hypoglykemi og i verste fall føre bevisstløshet og død. Hypoglykemi kan også lett
      forveksles med beruselse og føre til at ingen griper inn for å hjelpe personen.
      Forholdregler:
      - spise litt ekstra
      - sørge for at de du drikker sammen med vet at dette kan skje og kan hjlpe deg hvis
      uhellet er ut (evt. avtale oppringing neste morgen, hvis personen sover alene)
      - ta litt mindre insulin/tabletter.
      - sette vekkerkollokka til vekking midt på natta og måle blodsukkeret for sikkerhets
      skyld, evt spise ekstra ved behov.

3.13. Nevn kort de viktigste positive effektene fysisk aktivitet har i forhold til type-2
      diabetes.

      - reduserer insulinresistens
      - økt glukose-forbruk i skjelletmusklatur
      - over tid: trening øker GLUT4-reseptorer og andre proteiner som er viktig for
      glukoseopptaket og øker kappilærtettheten: alt dette viktig for opptak av glukose i
      musklatur
      - nyttig i forhold til vektreduksjon/ vektstabilisering (øker e-forbruk, opprettholder
      forbrenning ved å opprettholde muskelmasse) og dessuten er overvekt mindre skadelig
      hvis en person er i god fysisk form.




                                            14
                                           Oppgave 4

Trond J. er en 45-år gammel butikkeier som er gift og har en datter på 16 år. Datteren er
overvektig. Broren på 38 år hadde et hjerteinfarkt for ett år siden. Trond har selv hatt epilepsi
siden 5-års alderen og begynte å bli overvektig før 10-års alderen. Han har vært behandlet for
høyt blodtrykk de siste fem år. For fem måneder siden var han på hjortejakt og opplevde
ubehag over brystet. Han ble undersøkt på sykehuset, og behandling for ustabil angina ble satt
i gang, blant annet to stenter. To måneder senere var han på elgjakt og merket de samme
symptomene som forrige gang. På sykehuset ble det funnet enda en tett koronararterie og satt
inn stent på nytt. Han er henvist til avdelingen for behandling av overvekt og hjelp til
optimalisering av lipidverdiene.
        Han sier til seg selv nesten daglig at han bør gå ut og bevege seg, men utsetter dette til
dagen etter. Han drikker en del alkohol når han er på jakt sammen med guttene, men til vanlig
inntar han et par glass vin sammen med kona om kvelden. Han røyker ikke. Han er nå
sykemeldt og regner ikke med å gå tilbake til den forrige jobben. Han forteller at etter at han
fikk hjerteproblemene, har han gått opp noen kg i vekt, til tross for at han spiser mindre.
        Ved undersøkelse er høyden 178 cm, vekt 125 kg, blodtrykk 130/85 mm Hg, livvidde
130 cm, og det er normale funn over hjertet og lungene. Laboratorieprøvene viser total-
kolesterol på 5,8 mmol/l, HDL kolesterol på 1,2 mmol/l og triglyserider på 3,6 mmol/l.

4.1.   Hva er hans BMI (bruk enheter)? Hvordan vil du definere hans grad av overvekt eller
       fedme?

       BMI er ca 39 kg/m2 (fedme grad 2).

4.2.   Har han metabolsk syndrom? Hvis ja, gi hvilke kriterier han fyller.

       Ja, blodtrykk >130/85 mm Hg, triglyserider > 1,7 mmol/l, livvidde > 102 cm (evt. 94
       cm). Enheter må oppgis.

4.3.    Beskriv patofysiologien bak ustabil angina pectoris.

       Det danner seg en blodpropp men det oppstår ikke hjertemuskeldød. Fint om
       studenten beskriver noen av de prosessene bak trombedannelse.

4.4.    Hvordan kan du forklare at han går opp i vekt etter at hjerteproblemene begynte selv
       om han mener at han spiser mindre?

       Medikamenter, mindre aktivitet siden han er sykemeldt, redsel for å bevege seg siden
       hjerteproblemene kom i forbindelse med aktivitet (jakt), har genetisk tilbøyelighet for
       overvekt.

4.5.    Han bruker følgende medikamenter og lurer på om noen av disse medikamenter kan
       ha bidratt til vektøkningen: Selo-Zok (betablokker), Plavix og Albyl E
       (platehemmere), Lipitor 40 mg (statin), Tegretol (mot epilepsi), og lav dose Remeron
       (mot angst).




                                               15
        Både Tegretol og Remeron virker i hjernen og kan gi vektøkning. Også betablokker
        kan bidra.

4.6.     Han ønsker å gå ned i vekt, men er ikke sikker om han klarer å få en varig
        vektreduksjon. Nevn minst fem fysiologiske mekanismer som motvirker varig
        vektreduksjon?

        Lavere BMR (basal metabolic rate), økt arbeidseffektivitet i muskelvev, lav leptin,
        høye nevrotransmittere i hypothalamus som øker sult (eg nevropeptid Y), økt
        parasympatikus aktivitet, redusert sympatikus aktivitet, lav fettoksidasjon.

4.7.     Han har hørt om at det finnes medikamenter mot fedme, og lurer på om han kan bruke
        noen av dem. Hvilke medikamenter for fedme er registrert i Norge? Beskriv deres
        virkningsmekanisme.

        Xenical (orlistat), Reductil (sibutramin), Acomplia (rimonabant). Orlistat hemmer
        fettopptak i tarm, sibutramin hemmer reopptak av serotonin og noradrenalin
        (norepinephrin) i hjernen og gir økt metthet og rimonabant er en
        cannanbinoidreseptor blokker.

4.8.    Beskriv minst fire risikofaktorer han har for å utvikle hjerneinfarkt (ischemisk
        hjerneslag)

        Etablert koronarsykdom (viktigst), hypertensjon, kjønn, fysisk inaktivitet, abdominal
        fedme. Alkoholinntaket kan også nevnes (kan være høyt).

4.9.    Beskriv patofysiologien bak denne pasientens lipidverdier.
        Pasienten har metabolsk syndrom og Insulinresistens. Insulinresistensen fører til økt
        produksjon av VLDL partikler i leveren. Partiklene blir også lengre i plasma pga
        redusert effekt av insulin på lipoprotein lipase. Det fører til at cholesterol ester
        transfer protein (CETP) virker på lipidene og fører til økt kolesterolestere i VLDL og
        økt triglyserider i LDL og HDL. Det fører igjen til økt virkning av hepatisk lipase på
        disse lipidpartikler og dannelsen av små tette LDL og små tette HDL (lavt HDL
        kolesterolnivå).
4.10. Hvis du anbefaler omega-3 tilskudd, hvilken dose vil du anbefale og hvilken studie
      baserer du denne anbefalingen på? Dekkes den på blåresept?

        1 g/dag, GISSI-Prevenzione studien. Nei, triglyserider må være > 5 mmol/l.

4.11.    Pasienten har høyere LDL kolesterol enn anbefalt for en pasient med etablert
        koronarsykdom. List opp hvordan de vanligste fettsyrer i kosten påvirker
        LDL-kolesterol. Fettsyrene skal benevnes med sine navn og med kortversjon
        av formel som viser antall karbonatomer, antall dobbeltbindinger og
        plassering av dobbeltbindingen nærmest molekylets metylgruppe.

        Laurinsyre (12:0) (øker), myristinsyre (14:0) (øker),palmitinsyre (16:0) (øker),
        stearinsyre (18:0) (nøytral), oljesyre (18:1)(nøytral), og linolsyre (18:2n-6) (senker),


                                               16
alfalinolensyre (18:3n-3)senker, EPA (20:5n-3) og DHA (22:6n-3) vanligvis ingen
effekt eller litt økende.




                                    17
                                            Oppgave 5

Anders Hansen, 47 år er henvist til Lipidklinikken. I henvisningen fra fastlegen fremkommer
følgende: ”Jeg ber om at denne pasienten blir innkalt til dere for vurdering for familiær
hyperkolesterolemi.” Diagnose: Hyperkolesterolemi.
        Familie/sosialt: Skilt. 2 barn som er henholdsvis 14 og 19 år. Barna bor hos faren 50 %
av tiden. Han arbeider som IT-konsulent i en større bedrift. Stresser en god del. Kan i perioder
arbeide opptil 15 timer om dagen.

Tidligere sykdommer: Ingen.
Medisiner: Ingen faste

Aktuelt: Prøver tatt ved siste konsultasjon fremgår i teksten under. Pasienten var ikke
fastende. Han hadde spist litt frokost noen timer før prøvetakingen. Faren fikk hjerteinfarkt 49
år gammel, han er nå 67 år. Faren røykte frem til infarktet, men sluttet etter dette. Selv har
pasienten aldri røkt. Faren hadde et høyt kolesterol, men bruker nå kolesterolsenkende
medisiner. Kolesterolet skal visstnok være bra. Farens søster har også høyt kolesterol, men
har ikke hatt hjertesykdom. Faren har to brødre som begge har lavt kolesterol og de er
hjertefriske. Anders er noe adipøs. Han har forsøkt kostendringer, men det er tydelig at han
fortsatt spiser mye ugunstig mat, junk-food- lignende pga arbeidspress. Han har mye
stillesittende arbeid og mosjonerer ikke.

Blodtrykk: 140/90 mm Hg
Høyde: 184 cm
Vekt: 97 kg

Blodverdier viser:
total-kolesterol: 7,9 mmol/l
HDL- kolesterol: 1,3 mmol/l
Triglyserider: 1,5 mmol/l
ApoB: 1,8
ApoA-1: 1,5

5.1.   Hva er kjennetegn og hva er diagnosekriterier for familiær hyperkolesterolemi (FH)?

       Kjennetegn:
Lipider:
Høyt total og LDL-kolesterol
Heterozygot FH har kolesterol > 95 persentil sammenlignet med den vanlige befolkningen, ca
7-15 mmol/l.
Triglyserider er vanligvis ikke forhøyet og HDL kan i noen tilfeller være lavere, men dette er
ikke et kriterium.


Kliniske tegn: xantomer (kolesterolavleiringer i sener (xanthomknuter), i huden
(xanthelasmer) og i iris (corneal arcus).

                                               18
Diagnosekriterier:
Det er noen vanskeligheter knyttet til diagnosekriterier.
    i)        Når er kolesterolet høyt? Studier viser at svaret ikke er så entydig, både blant
              leger og vanlige folk varierer oppfattelsen av hva høyt kolesterol er.
    ii)         < 10 % voksne har kliniske tegn på FH, samt at dette kan oppstå også selv om
              man ikke har FH. I tillegg, barn med he-FH har ikke kliniske tegn.
    iii)      Slektsoversikt/kartlegging av arvelig disposisjon er et godt verktøy for å kartlegge
              familiær historie.
    iv)        Xanthomknuter og fohøyet kolestrol regnes som klinisk FH.
    v)        Gentest kan påvise FH.



5.2.       Hva er mekanismen bak høyt kolesterol ved FH?

           Mekanismen bak FH:
    FH er en autosomal monogen dominat sykdom, forårsaket av mutasjon i et gen på
    kromosom 19 som koder for LDL-reseptor. Pasienter med heterozygot FH (heFH) har
    medfødt forhøyet kolesterol, nedsatt produksjon av fungerende LDL-reseptorer og leveren
    uttrykker dermed færre reseptorer på overflaten (ca 50 % færre). Resultatet av dette er
    økning i serum kolesterol fordi leveren ikke klarer å ta opp tilstrekkelig med LDL-
    kolesterol. LDL-partikkelen, er den mest kolesterolrike partikkelen, og det er denne
    partikkelen som blir sirkulerende over tid i plasma.
       På verdensbasis er det ca 1200 ulike mutasjoner, i Norge ca 135 ulike mutasjoner.
    Resultat av en slik mutasjon er medfødt forhøyet kolesterol, ca 7-15 mmol/l hos de med
    heterozygot FH og ca 15-25 mmol/l hos de som er homozygot.



5.3.       Hvordan kan man skille mellom FH og familiær kombinert hyperlipidemi?

           FH: har kliniske tegn (se oppgave 1) og det er ikke forbundet med hypertiglyseridemi.
    Mutasjon i et gen som koder for LDL-reseptor.


    FKH: er assosiert med hypertiglyseridemi. Det er ikke hyperkolesterolemi fra fødsel, men
    tilstanden debuterer i voksen alder. Dette er polygenetisk hyperlipidemi som ikke følger
    autosomal dominant arvegang.

                                                 19
5.4.   Hvilke risikofaktorer for fremtidig hjertesykdom har denne pasienten?

       Pasientens risikofaktorer er:
          Forhøyet blodtrykk (140/90 mm Hg)
          Høyt kolesterol
          Familiehistorie (far hjertesykdom i ung alder (< 50 år))
          FH (hvis han har så er han en høyrisikopasient)
          Kjønn (mann)
          Dårlig kosthold (høyt innhold av mettet fett) og stress er faktorer som i
           Interheartstudien viste økt risiko, men disse faktorene sammen med BMI er ikke
           faktorer som direkte plottes inn i en risikovurdering.

5.5.   Dersom det viser seg at pasienten har FH:
       5.5.1) Drøft hvor stor risikoen for hjerte- og karsykdom er hos denne pasienten.

       Studenten bør forutsette at pasienten har FH.
       Ved ubehandlet FH: 50 % av menn får hjerte- og karsykdom før 50-års alderen.
       Utviklingen av aterosklerose starter tidlig hos personer med FH. Det er vist i studier
       at barn med FH (8-9 år) har mer aterosklerose.

       5.5.2) Hva er sannsynligheten for at barna har arvet FH?

       Hvert barn har 50 % sjanse for å arve FH.

5.6.   Barn med FH:
       5.6.1) Hvordan behandles barn med FH?

       Hos barn er etterlevelse av et lipidvennlig kosthold (se spm 7 hva dette går ut på) og
       bruk av plantesteroler de viktigste behandlingsmetodene inntil oppstart av statiner
       (Alder for oppstart, se neste spørsmål). Fint om studenten påpeker viktigheten av
       umettet fett i kostholdet, spesielt viktig mtp vekst og utvikling.


       Det vil i tillegg være gunstig med mye fysisk aktivitet (innarbeide gode vaner), samt
       unngå eksponering for tobakksrøyk og å drive forebyggende arbeid/motivere for å
       unngå røyking



                                                20
       5.6.2) Når bør behandlingen starte?

       Studenten bør ta med både kost-og livsstilsbehandling og medikamentell behandling.
       Kost- og livsstilsbehandling:
       Etterlevelse av et lipidvennlig kosthold bør starte når barna er små (ca 2 år) og
       plantesteroler kan i tillegg benyttes.

       Medikamentell behandling:
       Statiner, er iht AHA 2007 anbefalt hos barn over 10 år. De barna med aggressiv
       familiehistorie og med høye kolesterolverdier har erfaringsmessig startet tidligere enn
       barn med fredeligere familie historie og lavere kolesterolverdier.
       Gutter > 10 år og jenter, når kommet i pubertet, behandles med statiner etter 6- til
       12-mnd kostomlegging, når LDL er ≥4.10 mmol/l (160 mg/dl). (Ref AHA 2007).

5.7.   Hvilke kostholdsanbefalinger har vi for pasienter med høyt kolesterol? Ta
       utgangspunkt i en anbefaling du kjenner. Angi referanse.

       Studentene er blitt gjort oppmerksomme på referansen: ”Third Report of the Expert
       Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of the High Blood Cholesterol in
       Adults (Adult Treatment Panel III)”, den er på litteraturoversikten deres. De bør
       kjenne til anbefalingene i denne eller vise til anbefalinger som f.eks fra Statens
       ernæringsråd (1995) hvor intensiv kostbehandling er definert.



       Nutrient Composition of the TLC Diet (ATP III)
       Nutrient Recommended Intake

       Saturated fat:                      < 7 E%
       Polyunsaturated fat:         Up to 10E%
       Monounsaturated fat:                Up to 20E%
       Total fat:                   25-35 E%
       Carbohydrate:                       50-60% of total calories
       Fiber:                       20-30 g/day, viscous (soluble) fiber (10-25 g/day)
       Plant stanols/sterols        (2 g/day)

       Protein:                     Approximately 15 E%
       Cholesterol:                 < 200 mg/day
       Total calories (energy):     Balance energy intake and expenditure to
                              maintain desirable body weight/prevent weight gain
       Increased Weight reduction
       Increased physical activity


       * Trans fatty acids are another LDL-raising fat that should be kept at a low intake.
       Carbohydrate should be derived predominantly from foods rich in complex
       carbohydrates including grains, especially whole grains, fruits, and vegetables.
       Daily energy expenditure should include at least moderate physical activity
       (contributing approximately


                                              21
       Anbefalinger fra Statens ernæringsråd (1995), kostholdet ved høyt kolesterol:


Andel fett                        < 25-30 E%
Andel mettet fett                 < 7-10 E%
Andel umettet fett                10 -20
Kolesterol                        200 -300 mg/d


       Når det gjelder karbohydrater og proteiner er anbefalingene som for den friske
       befolkning, men fiberrike matvarer og plantesteroler bør i tillegg vektlegges.
       Det er fint om studentene i tillegg til overnevnte viser til følgende oversikt:
                Spis mindre fett, særlig mettet fett
                Erstatt det mettede fettet med noe umettet fett
                Spis mer fiber, frukt og grønnsaker
                Spis mindre kolesterolrike matvarer
                (Bruk mindre alkohol og sukkerholdig mat og drikke ved overvekt og ved høye
                 triglyserider)



5.8.   Dersom det viser seg at pasienten har et høyt inntak av mettet fett
       5.8.1) Hvor stor endring i plasma lipider ville du forvente ved endring til et
              lipidvennlig kosthold? Begrunn svaret.

       To svaralternativer:


       Forventet effekt I:
       Ved en endring fra ca 14 E % mettet fett til mindre enn 10 E % mettet fett og samtidig
       å redusere inntaket av kolesterol fra 300 til 200 mg/dag, forventes er reduksjon i
       totalkolesterolet med 7-8 %.


       (Det er endringen i mettet fett som vil ha størst betydning, jmf Keys og Hegsteds
       ligning.)




                                                  22
       Forventet effekt II:
       Studier viser at kolesterolet kan reduseres med opptil 30 %. I praksis ser vi en endring
       omkring 5-10 % i kolesterol etter kostomlegging. I tillegg vil plantesteroler gi 10 %
       reduksjon, som en additiv effekt.

       5.8.2) Hvor lang tid etter kostomleggingen vil du forvente å se effekt på lipidene?
              Begrunn svaret kort.

       Effekt på lipider:
       Studenten bør ta utgangspunkt i halveringstid til LDL-partikkelen. Partikkelen har en
       halveringstid på 3-4 dager. Kosteffekt sees 2-4 uker.

5.9.   Pasienten spør om det er nødvendig med kostendringer når man bruker
       kolesterolsenkende medisiner.
       5.10.1) Hva vil du svare pasienten?

       Additiv effekt: Kostholdet (5-30 % reduksjon) + plantesteroler (ca 10 % reduksjon i
       totalkolesterol)+ statiner (maksimal effekt 30 -50% totalkolesterol)

       5.10.2) Pasienten forteller at han har hørt at de med lavt kolesterol har høyere
               dødelighet. Stemmer dette? Forklar kort.

       Lavt kolesterol er assosiert med alvorlig sykdom som kreft, og i slike tilfeller synker
       kolesterolet.


5.10. Pasienten lurer på hvilke kolesterolverdier som er gunstig å ha for han og faren. Hva
      vil du svare? Svar kort.

       Behandlingsmål ved høye lipider avhenger av hvorvidt det er snakk om primær eller
       sekundærforebyggende behandling:
       LDL-kolesterol er det primære behandlingsmålet.


       Pasienten: Primærforbyggende: LDL-kolesterol < 2,5 mmol/l (3 mmol/l)
       Faren: Sekundærforebyggende: LDL-kolesterol < 1,8 mmol/l (2 mmol/l)
       I tillegg er det ønskelig med totalkolesterol < 4 mmol/l (4,5 mmol/L) og hdl (kvinner)
       > 1,3 mmol/l og hdl (menn) > 1,0 mmol/l.




                                               23
5.11. Pasienten bruker ikke margarin på brødmaten til daglig, men han liker margarin. Vil
      du anbefale margarin til denne pasienten?

       JA, anbefale plantesterolberiket margarin.
       I tillegg oppfordre til å kutte på andre matvarer så det totale kaloriinntaket ikke øker.
       Ved bruk av Ezetrol vil denne margarin ikke forventes å gi tilleggseffekt.
5.12. Lipidverdiene er ikke tatt fastende. Drøft verdiene.

       Ikke-fastende verdier vil gjenspeile økte triglyserider, da det vil være kylomikroner og
       VLDL-partikler til stede. (Postprandial TG-økning varer ca 2-6 timer, T ½ for VLDL
       er ca 2 timer.) Kylomikroner er normalt ikke til stede når prøven er tatt fastende.
       Serum triglyserider er forhøyet på bakgrunn av at pasienten ikke er fastende.
       Totalkolesterol er normalt ikke påvirket i samme grad som triglyserider, men hvis det
       foreligger høye triglyserider vil det være VLDL-partikler til stede. Hvis det gjøres en
       direkte måling av LDL-kolesterol så vil ikke analysen være affisert av tilstedeværelse
       av VLDL-partikler. HDL påvirkes i liten grad av faste.



5.13. Beregn LDL-kolesterol ved hjelp av Friedewalds formel. Er denne formelen alltid
      gyldig?


       Friedewalds formel: Total kolesterol = LDL+ HDL –TG/2,2
                              LDL = total kolesterol-HDL-TG/2,2


       Pasientens LDL:
       LDL= 7,9 – 1,3 - 1,5/2.2 = 5,9mmol/l


       Denne formelen er gyldig ved triglyserider lavere enn 4,5 mmol/l.




                                               24

				
DOCUMENT INFO
Shared By:
Categories:
Tags:
Stats:
views:22
posted:10/29/2011
language:Norwegian
pages:24