ANEMIA
Diah Krisnansari
PPD / SARJANA KEPERAWATAN
UNSOED
Definisi
Sindroma Klinik yang disebabkan :
- Penurunan masa eritrosit total dalam tubuh
- Penurunan Hb, Ht, Eritrosit
Definisi lain :
- Menurunnya jumlah hemoglobin dalam sel darah merah
sehingga oksigenasi ke jaringan dan organ terganggu.
Biasanya diikuti dengan penurunan Ht
Kadar Hb dipengaruhi umur, jenis kelamin, geofrafis dan
metode pemeriksaan.
Patogenesis
1. Perdarahan akut / kronik
2. Hemolisis ( intra / ekstra corpusk )
3. Gangguan produksi eritrosit ( bahan )
- Hemolitik (Retikulosit >, perdarahan - )
- Ggn prod eri (Retikulosit > : Peny. Hati, Jtg
5. Terapi obat antikonvulsan
6. Alkoholisme
Pemeriksaan An Megaloblastik
Dt: makrositik normokromik
Sdm : basofilik stipling, howell jolly, eritrosit berinti,
fragmentosit, Schistosit, makrosit oval
Netrofil hipersegmen
Retikulosit turun
MCV meningkat, MCHC normal
Netrofil dan trombosit turun
Sumsum tulang : Eritroid hiperplasi, seri Myeloid (
btk Giant, granulosit hipersegmen ), Megakariosit
Serum B12 & As. Folat
Pem lain : tes gastrin & tes Shilling
Anemia Hemolitik
Anemia karena peningkatan destruksi eritrosit
Terjadi hiperplasi eritropoetik & perluasan
anatomis tulang
SS tl : 6 – 8 xN
Retikulosit meninggi
Pembagian Anemia Hemolitik
1. Anemia hemolitik herediter/intrinsik:
a. Defek membran: sperositosis,eliptosit
b. Defek enzim/metabolik : G6PD, PK
c. Defek Hb : sickle sel, HbC, HbD, HbE,HbSC,HbM, Hb
Koln&Zurich, Thalasemia
2. Anemia hemolitik akuisita/ekstrinsik:
a. Autoimun : AIHA
b. Isoimun : Rx Tranfusi
c. Imun : Obat
d. Lain2 : zat kimia, mekanik, obat2an, infeksi defek membran
ekstrinsik/PNH
Gambaran laboratorium
Anemia Hemolitik
1. Peningkatan destruksi eritrosit: bilirubin , urobilinogen
urin , sterkobilinogen , haptoglobin serum –
2. Peningkatan produksi eritrosit: retikulositosis, eritrosit
hiperplasi
3. Sdm rusak : Morfologi (fragmentosit, sferosit, mikrosit),
fragilitas osmotic abn, Autohemolitik, Umur SDM
memendek.
4. OFT : abnormal
5. Usia sdm memendek
Sferositosis herediter
Autosomal dominan
Cacad struktur membran, protein spektrin utk bentuk
bikonkaf, Sel menjadi sferis, mati lebih dini
Dt: mikrosferosit
OFT
Direk coomb test negatif
Autohemolitik
Cr 51 destruksi limpa t>>
Defek enzim G6 PD
•Sex linked
•Faktor pencetus : infeksi, peny akut, obat2,
kacang fava
•Dt: sel krenasi, fragmen, bite sel, blister sel,
Heinz bodies(Hb denaturasi/oksidasi)
•Test : enzim G6 PD
Defek enzim PK
Resesif autosomal homozigot
Sdm kaku krn pembentukan ATP berkurang,
Dt: poikilositosis dg sdm distorsi,Roulleaux >>
Autohemolisis
Test PK enzim
Defek Hb
Ggn sintesa hemoglobin:
a. sel sabit: HbS tidak larut dan membentuk
kristalpada O2 tekanan rendah,sdm bentuk sabit,
ggn substitusi aa. Valin yg seharusnya glutamat
b. HbC:kristal rhomboid
c. Hb SC, Hb D&E, Hb M
Ggn sintesa rantai globin: thalasemia
Thalasemia
Thalasemia β mayor= Cooley
3-6 bln An berat, ggn globin rantai beta, rantai alfa
mengendap menimbulkan hemolisis.Hati&Limpa
>>, hiperplasi ss tl Anemia mikrositik hipokromik,
elektroforesis HbF dan HbA-
Thalasemia β minor:
Biasanya tanpa gejala, anemia mikrositik
hipokromik. HbA2 , Fe N,
Thalasemia alfa
Rantai alfa penting utk HbF
Kehilangan 4 gen alfa : kematian intra uteri
Kehilangan 3 gen alfa : anemia hemolitik
berat: mikrositik hipokromik dg Splenomegali
Elektroforesa
AIHA
Antibodi tubuh melawan sdm sendiri
Coomb’s tes direk positip
AIHA panas: 37 oC, idiopatik, sekunder(SLE,
CLL,Limfoma, metil dopa)
AIHA dingin:4 oC, idiopatik, infeksi monoklonal,
poliklonal, PCH paroksismal cold hemoglobinuri,
pneumonia, mikoplasma
Target sel, tear drop sel eliptosit,
sperosit, mikrosit
Poikilositosis : target sel, tear drop sel,
schistosit, sperosit, hipokrom pd thalas
mayor
Anemia sel sabit : sel sabit dan target sel
Wajah thalas Beta mayor : tengkorak
menonjol, tulang frontal parietal menonjol.
Maxilla besar