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PERIODO PREPATOGENICO AGENTE Causas de enfermedad

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PERIODO PREPATOGENICO AGENTE Causas de enfermedad Powered By Docstoc
					                      PERIODO PREPATOGENICO


      AGENTE:

                    Causas de enfermedad renal crónica
Causa                                Presentación clínica
Enfermedad renal diabética           Antecedentes de diabetes, proteinuria,
                                     retinopatía
Hipertensión                         Presión arterial elevada, análisis
                                     general de orina normal, antecedentes
                                     familiares
Enfermedad glomerular no diabética   Presentaciones nefríticas o nefróticas
Enfermedad renal quística            Síntomas de vías urinarias, sedimento
                                     urinario anormal, anormalidades de las
                                     imágenes radiológicas
Enfermedad tubulointersticial        Antecedentes de infecciones y reflujo
                                     de     vías   urinarias,   medicaciones
                                     crónicas y exposición a fármacos,
                                     anormalidades en las imágenes de vías
                                     urinarias, síndromes tubulares (incluso
                                     defecto de la concentración de orina),
                                     análisis general de orina anormal.


HUESPED:

Todas las edades, es ligeramente más baja en las mujeres que en los hombres.

AMBIENTE:

En España y en países con escasos recursos económicos y sanitarios.
                            PREVENCION PRIMARIA


      PROMOCION A LA SALUD                         PROTECCION ESPECIFICA


  •   Alimentación adecuada                    •   Evitar consumo de alcohol

  •   Realizar ejercicio                       •   homeostasis en Na, H2O, K, PO,
                                                   Ca

                                               •   Toma de signos vitales

                                               •   Glicemia capilar



                           PERIODO PATOGENICO

ETAPA SUBCLÍNICA
SIGNOS INESPECÍFICOS

   TRASTORNOS HÍDRICOS, ELECTROLÍTICOS Y ACIDOBÁSICOS

Homeostasis de sodio y agua

     Pacientes con IRC estable, el contenido de sodio y agua está elevado.
     Se puede dar desequilibrio glomerulotubular y favorece la retención de
      sodio, ingesta excesiva de sodio y expansión de volumen del líquido
      extracelular que contribuye a hipertensión y acelera el avance de la lesión
      de las nefronas.
     La expansión del volumen de líquido extracelular es isotónica y se mantiene
      una natremia normal cuando el aporte de agua no supera la capacidad de
      depuración de agua libre.
     Hiponatremia es una complicación infrecuente en pacientes predialítico (Tx
      de restricción de H2O).
     En pacientes con IRC:
          o Aumento de peso de acompaña por expansión del volumen que se
             compensa por perdida del peso magro.
          o Sin diálisis con ECTF su tratamiento es diuréticos de asa y
             restricción de aporte de sal.
Homeostasis de potasio

Diversas situaciones pueden desencadenar Hiperpotasemia:

           Aumento del aporte dietético
           Catabolismo proteínico
           Hemolisis
           Hemorragia
           Transfusión de hematíes almacenados
           Acidosis metabólica
           Exposición a diversos medicamentos que inhiben la penetración de K en
            las células o su secreción en la nefrona distal

Medicamentos como:

          Betabloqueadores
          Inhibidores de la ACE
          Bloqueadores del receptor de angiotensina
          diuréticos ahorradores de potasio
          antiinflamatorios no esteroideos

Trastornos grave

          secreción de K en la nefrona distal respecto al decremento de la tasa de
           filtración glomerular
          Hipoaldosteronismo hiporeninémico (nefropatía diabética y determinadas
           formas de acidosis tubular renal distal)

La hipopotasemia:

          Refleja ingestión dietética reducida de K
          Pérdida primaria por el riñón asociada a otras alteraciones del transporte
           de solutos

Acidosis metabólica

          Es frecuente en etapas avanzadas de la IRC
          Normalmente la orina se acidifica y se tiene menos capacidad de producir
           amoníaco.
          La Hiperpotasemia deprime la excreción urinaria de amoníaco.
          la excreción urinaria neta total al día va de 30 a 40 mmol.
   ENFERMEDAD ÓSEA Y TRASTORNOS DEL METABOLISMO DE
    CALCIO Y FOSFATO

Recambio óseo:

     elevado y concentraciones excesivas de PTH (osteítis fibrosa, que es la
      lesión clave del hiperparatiroidismo secundario).
     Poca intensidad con concentraciones bajas o normales de PTH
      (osteomalacia y enfermedad ósea adinámica).
     La fisiopatología causada por hiperparatiroidismo secundario a se relaciona
      con metabolismo anormal de los minerales:
          o La tasa de filtración glomerular disminuida causa excreción de
              fosfato inorgánico y retención de éste.
          o La retención de fosfato orgánico estimula la síntesis de PTH y la
              masa celular de las glándulas paratiroides.
          o El fosfato orgánico retenido induce producción y secreción excesiva
              de PTH al reducir la concentración de Ca y suprimir la producción de
              calcitriol.
          o La < producción de calcitriol en caso de la tasa de filtración
              glomerular resulta de la síntesis disminuida a causa del decremento
              de la masa renal como de Hiperfosfatemia.
          o La concentración baja de calcitriol producen hiperparatiroidismo.
     La masa celular excesiva de la glándula paratiroides puede adoptar:
          o hiperplasia difusa (policlonal)
          o crecimiento nodular (monoclonal) con tejido hiperplásico difuso
          o hiperplasia monoclonal difusa

   ANORMALIDADES CARDIOVASCULARES



Enfermedad cardiovascular isquémica

     La insuficiencia renal crónica constituye un factor mayor de riesgo.
     Se debe a factores de riesgo tanto tradicionales (hipovolemia, dislipidemia,
      hiperactividad simpática e hiperhomocistinemia) como los relacionados con
      ésta enfermedad (anemia, hiperfostemia hiperparatiroidismo y un estado de
      microinflamación agravado por la diálisis).
     Reducción de tolerancia miocárdica a la isquemia a causa de la hipertrofia
      del ventrículo izquierdo y enfermedad microvascular.
Insuficiencia cardiaca congestiva

      Por función cardiaca anormal secundaria a miocardiopatía isquémica, a
       hipertrofia ventricular izquierda, con retención de sal y agua.
      Puede ocurrir en ausencia de sobrecarga de volumen, y se acompaña de
       presiones intracardíacas.

Hipertensión e hipertrofia del ventrículo izquierdo

      La hipertensión es la complicación más frecuente de la IRC y de la
       insuficiencia renal terminal.
      La hipertrofia del ventrículo izquierdo y miocardiopatía dilatada esa entre los
       factores de mobi-mortalidad ya que guardan relación con hipertensión
       prolongada y con sobrecarga de líquido en el espacio extracelular.
      La anemia y la anastomosis arteriovenosa para la futura diálisis puede
       generar gasto cardiaco elevado e hipertensión pulmonar, que incrementa la
       carga que recibe el ventrículo izquierdo.

    ANORMALIDADES HEMATOLÓGICAS

Anemia

      En la tercera etapa de la IRC se observa la aparición de anemia
       normocítica normocrómica y en la cuarta etapa es universal.
      Si se deja sin tratamiento la anemia se acompaña de decremento de la
       descarga de oxigeno hacia los tejidos, aumento de gasto cardíaco, aumento
       del tamaño del corazón, hipertrofia ventricular, angina, insuficiencia
       cardiaca congestiva, disminución de la capacidad cognoscitiva y de la
       agudeza mental, alteraciones de los ciclos menstruales y trastornos de las
       defensas del hospedador ante las infecciones.
      Puede incidir en el retraso del crecimiento de los niños con IRC.
      La causa primaria de anemia de las personas con IRC es la producción
       insuficiente de eritropoyetina.



Hemostasia anormal

      Es frecuente en IRC y se acompaña de prolongación de tiempo de
       sangrado, decremento de la actividad del factor plaquetario III, agregación y
       adhesión plaquetaria anormales y trastornos del consumo de protrombina.

    ANORMALIDADES NEUROMUSCULARES
Los metabolitos de nitrógeno retenidos, las moléculas de tamaño intermedio y la
PTH contribuyen por su parte a la fisiopatología de las anormalidades
neuromusculares.




    TRASTORNOS METÁBOLICOS Y ENDÓCRINOS

      El metabolismo de la glucosa está alterado de la IRC, manifestado por
       descenso más lento de los valores de glucosa.
      Al igual que en el crecimiento, la maduración sexual suele estar afectada en
       lis adolescentes con IRC, incluso en los tratados con diálisis crónica.



    ANORMALIDADES DERMATOLÓGICAS

      Se manifiesta por anemia (palidez), hemostasia deficiente (equimosis y
       hematomas), depósito de fosfato y de Ca de manera secundaria
       hiperparatiroidismo (prurito, excoriaciones) y depósito de metabolitos
       pigmentados u orocromos (de tonalidad amarillenta) e incluso de la propia
       urea (escarcha urémica).



ETAPA CLÍNICA
SIGNOS ESPECÍFICOS

      Hemostasia anormal
      anemia por producción insuficiente de eritropoyetina
      Creatinina aumentada en sangre por mal funcionamiento de los riñones

COMPLICACIONES

      La anemia por producción insuficiente de eritropoyetina (EPO), en los
       fibroblastos peritubulares del córtex renal, aumenta rápidamente en
       situaciones de hipoxia
      El hedor urémico debido al desdoblamiento de la urea en amoniaco en la
       saliva, en los pacientes urémicos se produce gastritis, enfermedad péptica y
       ulceraciones de las mucosas
   diverticulosis y pancreatitis
   perdida de energía
   disminución del apetito
   trastornos del estado nutricional
   anormalidades del metabolismo de calcio y fosforo
   enfermedad ósea metabólica
   anormalidades de la homeostasis de Na, H2O, K y acidobásicas

MUERTE



                       PREVENCION SECUNDARIA

       DX PRECOZ                       TX OPORTUNO                 LIMITACION DEL
                                                                        DAÑO

   Análisis de laboratorio:       •   Diuréticos de asa          • diálisis peritoneal
    niveles de urea y              •   Fármacos
    creatinina elevados,               antihipertensivos, IECA    • hemodiálisis
    anemia, hipocalcemia e         •   Antieméticos
    Hiperfosfatemia.                                              • Llevar un control
                                   •   Eritropoyetina humana
   EGO                                                             de la TA
   Ecografía renal                    recombinantes
   Biopsia renal                  •   Derivados hidroxilos de
                                       la vitamina D (1ª-
                                       hidroxicole-calciferol y
                                       1.25-
                                       dihidroxicolecalciferol)




                         PREVENCION TERCIARIA

                               REHABILITACIÓN

   Trasplante
   Crear conciencia en el paciente para que continúe con sus terapias de
    diálisis peritoneal
   Adaptarlo a la sociedad

				
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