22.- Bacterias anaerobias

BACTERIAS ANAEROBIAS BACILOS GRAM (-):  Fusobacterium  Bacteroides  Prevotella COCOS GRAM (-):  Veillonella BACILOS GRAM (+) Esporulados:  Clostridium No esporulados:  Propionibacterium  Arachnia  Actinomyces  Lactobacillus COCOS GRAM (+):  Peptostreptococcus  Streptococcus  Peptococcus Bacilos gramnegativos. Anaerobios obligados. El hábitat de estas bacterias es el tracto gastrointestinal. Tracto respiratorio superior (orofaringe), tracto genitourinario (vagina y genitales externos). Bacteroides: prototipo de patógeno anaerobio endógeno. CARACTERISTICAS MORFOLÓGICAS Bacilos débilmente Gramnegativos Delgados. No móviles. No esporulados. Pleomorfismo (parece población mixta). Encapsulados. CULTURALES Lisas y brillantes, debidas a la cápsula. B. fragilis, colonias blancas o gris perla. BACTEROIDES / PREVOTELLA P. melaninogenica, negras o marrón brillante. Anaerobios estrictos. Crece mejor en un medio complejo (AS) en atmósfera anaerobia conteniendo un 10% de CO2. Bacteroides es más rápido de crecimiento que otras. EPIDEMIOLOGÍA Tracto intestinal y orofaringe de hombres sanos. Previenen la colonización de otros patógenos. B. fragilis, es una de las especies más comunes del tracto intestinal. Prevotella melaninogenica, coloniza la boca y la faringe. PATOGENICIDAD Polisacárido capsular (adhesina, protege de la fagocitosis e induce la producción de abscesos). B. fragilis, superóxido dismutasa, que le permite permanecer viable en presencia de oxígeno varios días. Destrucción tisular. Algunas cepas de B.fragilis elaboran un enterotoxina productora de diarrea. B. fragilis: infecciones que ocurren por debajo del diafragma. Infecciones mixtas: estreptococos, fusobacterias y bacilos anaerobios facultativos. Peritonitis post-operatoria, infecciones ginecológicas. Ocasionalmente, abscesos de pulmón e hígado. P. melaninogénica: comúnmente aislada de infecciones anaerobias por encima del diafragma. Cultivos mixtos. Causa infecciones de pulmón, meninges y orofaringe. OTRAS INFECCIONES Infecciones de tracto respiratorio (senos, oídos, neumonías por aspiración de secreciones) Abscesos cerebrales asociados a sinusitis. Abscesos intraabdominales. Abscesos ginecológicos. Infecciones cutáneas y de tejidos blandos tras traumatismo. Bacteriemia. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO Se sospecha como agente etiológico de enfermedad en base a: - crecimiento anaerobio - morfología microscópica - apariencia colonial. Confirmación: - Medios Selectivos (LK) - pruebas bioquímicas - cromatografía. TRATAMIENTO B. fragilis: productor de Beta-lactamasa. Metronidazol. Cloranfenicol, clindamicina. -lactamicos resistentes a -lactamasas como cefoxitina, carbapenemas o como la asociación de un -lactamico (amoxicilina, piperacilina) y un inhibidor de -lactamasa (ac. Clavulánico, tazobactam). CLOSTRIDIUM Bacilos Gram positivos Anaerobios obligados. Formadores de esporas. Saprófitos y patógenos. Ubícuos: suelo, agua, microbiota. Productor toxinas: Histolítica Enterotóxica Neurotóxica 130 especies. Las especies patógenas mas importantes son: - Clostridium perfringens - Clostridium tetani - Clostridium botulinum - Clostridium difficile - CLOSTRIDIUM PERFRINGENS CARACTERISTICAS MORFOLÓGICAS CÉLULAS VEGETATIVAS Bacilos Gram positivos Única especie inmóvil. Forma cápsula en tejidos. ESPORAS Endosporas ovales, grandes y centrales. Dan a la célula vegetativa apariencia de hinchada. En suelo y muestras intestinales. Raramente en cultivos, tejidos y alimentos cocinados. MORFOLOGIA COLONIAL Varía de redondeada a irregular. Baja, convexa, brillante, semiopaca. Doble zona de hemólisis completa o casi completa. Tolera la exposición al aire cortos períodos de tiempo. COMPOSICIÓN ANTIGÉNICA 5 tipos diferentes de C. perfringens basados en las exotoxinas serológicamente distintas. A, B, C, D y E. Todas las cepas producen -toxina (fosfolipasa). ACTIVIDAD METABÓLICA Fermenta la glucosa, maltosa, lactosa y sacarosa. Produce grandes cantidades de gas H2 y CO2. Produce gelatinasa (enzima proteolítica), lecitinasa. Reduce los nitratos PATOGENICIDAD C. perfringens tipo A es más importante 80% de los aislamientos ambientales. A, B, C enfermedad en humanos. A a E, en animales. Tipo A: - Intoxicación alimentaria - Celulitis anaerobia - Gangrena gaseosa - Enteritis necrosante. Tipo C: Variedad de exotoxinas que ayudan a producir gas en los tejidos, fluidos edematosos teñidos de sangre y septicemia. C. Perfringens TOXINAS 12 toxinas 1 enterotoxina. Toxinas: , , ,  se han probado ser letales para animales de laboratorio. Lecitinasa, necrotizante, permeabilidad vascular. - La toxina alfa (fosfolipasa) hidroliza la lecitina y la esfingomielina  destruye las membranas celulares. - La toxina iota altera la permeabilidad capilar y es tóxica para el músculo cardiaco. Enterotoxina: producida por por los tipos A y C. Es una proteína termolábil. Se produce en el intestino delgado y se libera durante la esporulación de C. perfringens. No se produce en cultivos de laboratorio o en alimentos cocinados. Aumento del Ca intracelular y trastorno de la permeabilidad. Pérdida de líquido y electrolitos. EPIDEMIOLOGÍA Ampliamente distribuído en el medio ambiente (suelo, agua y aguas residuales). En intestino del hombre y animales. 1.- Celulitis/Fascitis/Gangrena Por contaminación de una herida con C.perfringens. El origen de las células infectantes y esporas es el medio ambiente, la piel o el propio tracto intestinal. Necrosis y producción de gas con mal olor. Puede ser letal. 2.- Intoxicación alimentaria. Cepas de tipos A y C. - Intoxicación alimentaria benigna Enterotoxina de cepas tipo A Náuseas, vómitos, dolor abdominal y diarrea (8-24 h después de ingerir alimentos como carnes y derivados con gran número de bacterias). - Enteritis necrotizante Forma seria debido a la -toxina de cepas tipo C. Las lesiones intestinales pueden causar la muerte. Personas desnutridas. La termorresistencia de las esporas varía entre cepas y dentro de una cepa dada. Células vegetativas y esporas son contaminantes comunes de carne cruda. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO Aislamiento Agar sangre y agar yema de huevo conteniendo sulfato de neomicina bajo condiciones anaerobias. 105bacterias/g. Enriquecimiento: caldo de carne cocinada. Identificación Halo de precipitado opalescente en agar yema de huevo por la acción de la -toxina (lecitinasa) sobre la lecitina. La reacción es inhibida por el antisuero que se coloca en la mitad de la placa antes de la inoculación. TRATAMIENTO Gangrena / Celulitis / Endometriosis Debridación + Penicilina ± Clindamicina Intoxicación alimentaria Reposición de fluidos y electrolitos. Cocción y refrigeración adecuada. CLOSTRIDIUM TETANI Agente etiológico del tétanos, también llamado trismo. Bacilos grampositivos delgados. Móvil. Esporas terminales redondeadas (palillo de tambor). Anaerobios estrictos. Introducción de las esporas en heridas contaminadas. Diagnóstico clínico. Dificultades para crecer. Aislamiento y detección de la toxina. Tto: Grandes dosis de Ig tetánica humana (IGTH) y medidas de sostén. Prevención: Inmunización con toxoide tetánico. Heridas de riesgo en individuos sin inmunizar además (IGTH). La enfermedad es el resultado de la actividad neurotóxica de una exotoxina, la tetanoespasmina: - Bloquea la liberación de transmisores en la sinapsis central y periférica. - La exposición inicial a la toxina produce espasmos musculares. La tetanolisina es una segunda toxina, hemolítica, pero de importancia menor en la patogénesis del tétanos. CLOSTRIDIUM BOTULINUM Produce la toxina botulínica, el más potente veneno conocido. “Botulus” Causa del botulismo, una forma fatal de intoxicación alimentaria. Tipos A, B, E y F: botulismo en humanos. La dosis fatal se estima entre 0.1 y 1 g. Toxina: 1 con 2 unidades. Bloquea la liberación de Acetilcolina. Forma clásica. - Conservas preparadas en casa. Los alimentos alcalinos favorecen la producción de la toxina. - Parálisis flácida y respiratoria. Estreñimiento y dolor. Visión borrosa. Botulismo del lactante: - Alimentos (miel) con esporas. Niños < 1año. Botulismo de las heridas - Heridas contaminadas de quienes consumen sustancias ilegales. TRATAMIENTO Eliminación de la bacteria. Tratamiento ventilatorio. Antitoxina botulínica CLOSTRIDIUM DIFFICILE Se asocia a la colitis pseudomembranosa inducida por antibióticos. Produce dos toxinas: - Citotóxina B: Una causa efecto citopático en cultivo celular. Produce inflamación y formación de seudomembrana. - Enterotoxina A: Es menos citopática. Cambios en la permeabilidad de la membrana celular y secreción de líquidos. Estimula la diarrea acuosa. Durante la terapia de antibióticos de amplio espectro, cepas resistentes de C. difficile sobrecrece en el intestino y secreta las exotoxinas. Colitis pseudomembranosa: Inflamación intensa y formación de una seudomembrana compuesta por desechos inflamatorios sobre la superficie de la mucosa. Tratamiento con Metronidazol o Vancomicina.